Prognostic Significance of Tumor-Associated Macrophages in Solid Tumor: A Meta-Analysis of the Literature

Zhang, Qiongwen; Liu, Lei; Gong, Changyang; Shi, Huashan; Zeng, Yan; Wang, Xiaoze; Zhao, Yuwei; Wei, Yuquan

doi:10.1371/journal.pone.0050946

Cited by 865 publications

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“…This hypothesis is reinforced by the increasing density of immune cells in the bladder tissues during the course of BBN treatment. Moreover, the massive presence of tumor-associated macrophages in late clinical staging of patients with bladder cancer [47] and the association between tumor infiltrating lymphocytes and the recurrence of non-muscle-invasive bladder cancer [48] further suggest the chronic inflammatory process and cancer progression association.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 97%

NTPDase3 and ecto-5′-nucleotidase/CD73 are differentially expressed during mouse bladder cancer progression

Rockenbach

Braganhol

Dietrich

et al. 2014

Purinergic Signalling

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According to the World Health Organization, bladder cancer is the seventh most common cancer among men in the world. The current treatments for this malignancy are not efficient to prevent the recurrence and progression of tumors. Then, researches continue looking for better therapeutic targets which can end up in new and more efficient treatments. One of the recent findings was the identification that the purinergic system was involved in bladder tumorigenesis. The ectonucleotidases, mainly ecto-5′-nucleotidase/CD73 have been revealed as new players in cancer progression and malignity. In this work, we investigated the NTPDase3 and ecto-5′-nucleotidase/CD73 expression in cancer progression in vivo. Bladder tumor was induced in mice by the addition of 0.05 % of N-butyl-N-(hydroxybutyl)-nitrosamine (BBN) in the drinking water for 4, 8, 12, 18, and 24 weeks. After this period, mice bladders were removed for histopathology analysis and immunofluorescence assays. The bladder of animals which has received BBN had alterations, mainly inflammation, in initial times of tumor induction. After 18 weeks, mice's bladder has developed histological alterations similar to human transitional cell carcinoma. The cancerous urothelium, from mice that received BBN for 18 and 24 weeks, presented a weak immunostaining to NTPDase3, in contrast to an increased expression of ecto-5′-nucleotidase/CD73. The altered expression of NTPDase3 and ecto-5′-nucleotidase/ CD73 presented herein adds further evidence to support the idea that alterations in ectonucleotidases are involved in bladder tumorigenesis and reinforce the ecto-5′-nucleotidase/ CD73 as a future biomarker and/or a target for pharmacological therapy of bladder cancer.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 97%

NTPDase3 and ecto-5′-nucleotidase/CD73 are differentially expressed during mouse bladder cancer progression

Rockenbach

Braganhol

Dietrich

et al. 2014

Purinergic Signalling

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“…Traditionally, macrophages can be categorized as either classically activated (M1) macrophages or alternatively activated (M2) macrophages (Biswas and Mantovani, 2010; Lawrence and Natoli, 2011; Mosser and Edwards, 2008). M1 macrophages play key roles in the pro‐inflammatory and antitumor responses and are induced by toll‐like receptors (TLRs), IFN‐γ, and lipopolysaccharide (LPS), while M2 macrophages are activated by IL‐4 and IL‐13 and are responsible for angiogenesis, tissue remodeling, and tumor progression (Mantovani et al ., 2007; Zhang et al ., 2012). …”

Section: Transfer Of Biological Information Between Tumor Microenviromentioning

confidence: 99%

Cell‐to‐cell communication: microRNAs as hormones

2017

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Mammalian cells can release different types of extracellular vesicles (EVs), including exosomes, microvesicles, and apoptotic bodies. Accumulating evidence suggests that EVs play a role in cell‐to‐cell communication within the tumor microenvironment. EVs’ components, such as proteins, noncoding RNAs [microRNAs (miRNAs), and long noncoding RNAs (lncRNAs)], messenger RNAs (mRNAs), DNA, and lipids, can mediate paracrine signaling in the tumor microenvironment. Recently, miRNAs encapsulated in secreted EVs have been identified in the extracellular space. Mature miRNAs that participate in intercellular communication are released from most cells, often within EVs, and disseminate through the extracellular fluid to reach remote target cells, including tumor cells, whose phenotypes they can influence by regulating mRNA and protein expression either as tumor suppressors or as oncogenes, depending on their targets. In this review, we discuss the roles of miRNAs in intercellular communication, the biological function of extracellular miRNAs, and their potential applications for diagnosis and therapeutics. We will give examples of miRNAs that behave as hormones.

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“…La tumeur primaire sécrète des facteurs pro-inflammatoires (protéine S100-A8/9, TNF [tumor necrosis factor a]) qui participent au développement de ces niches métastatiques dans l'organe cible. Ces données expérimen-tales, obtenues in vitro ou dans des modèles murins, sont renforcées par l'observation, chez l'homme, d'une corrélation entre la présence de macrophages ou de G-MDSC dans la tumeur primitive et le dévelop-pement de métastases chez l'homme [27]. L'inflammation de l'organe cible, par exemple du poumon, de la gencive ou des os, peut entraîner l'apparition accélérée de métastases [28].…”

Section: Le Rôle Du Microenvironnementunclassified

Les étapes précoces du processus métastatique

Hubert

Abastado

2014

Med Sci (Paris)

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> Le développement de métastases est la cause principale des décès par cancer. Bien que les métastases ne deviennent cliniquement détectables que tardivement, un certain nombre d'études récentes, dans des modèles animaux et chez les patients, montrent que la dissémination des cellules cancéreuse à partir de la tumeur primitive est parfois un événement précoce. Toutefois, les cellules cancéreuses disséminées peuvent demeurer dormantes pendant des mois, voire des années. Mais alors, comment les cellules cancéreuses acquièrent-elles cette capacité à disséminer si rapidement ? Quelles sont les pressions sélectives qui favorisent leur dissémination ? Quels sont les signaux qui contrôlent leur dormance, et pourquoi certaines cellules échappent-elles finalement à ces contrôles et se développent-elles en métastases macroscopiques ? Nous présentons dans cet article les conceptions les plus récentes de ces questions et discutons leurs possibles implications cliniques. < sortir de ces vaisseaux (extravasation) et coloniser un nouvel organe où elles se multiplient et, à terme, se développent en tumeurs secondaires (métastases). Chacune de ces étapes nécessite l'acquisition de caractéristiques particulières : capacité à dégrader la matrice extracellulaire, motilité, résistance aux forces de cisaillement rencontrées dans la circulation sanguine, échappement au système immunitaire, capacité de survivre et, surtout, acquisition de la capacité à proliférer dans un nouvel environnement [43, 44] ( §). L'acquisition d'un nombre si important de caractères est mal comprise. Dans cette revue, nous discuterons une série de résultats obtenus récemment qui décrivent la cinétique d'acquisition du phénotype métastatique, les mécanismes permettant cette acquisition et les conditions permettant leur sélection. Le modèle de la sélection clonaleLe paradigme traditionnel, appelé modèle linéaire de la sélection clonale (Figure 2A), considère que toutes les caractéristiques nécessaires à l'acquisition du phénotype métastatique dépendent de l'accumulation de mutations indépendantes dans la cellule cancéreuse [2]. On sait que la probabilité d'apparition d'une mutation dans une population (de cellules) donnée dépend du taux de mutation à chaque génération, de la taille de la population et de la durée. Les cellules cancéreuses sont, de fait, caractérisées par une instabilité génétique, compatible avec un taux de mutation élevé. La taille de la tumeur primitive contribue éga-lement à l'émergence de métastases. Une tumeur d'un cm de diamètre compte environ 10 9 cellules. Il y a une corrélation directe entre les dimensions de la tumeur primitive et le risque de maladie métastatique [3]. Enfin, l'apparition de métastases macroscopiques est souvent un

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Prognostic Significance of Tumor-Associated Macrophages in Solid Tumor: A Meta-Analysis of the Literature

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NTPDase3 and ecto-5′-nucleotidase/CD73 are differentially expressed during mouse bladder cancer progression

NTPDase3 and ecto-5′-nucleotidase/CD73 are differentially expressed during mouse bladder cancer progression

Cell‐to‐cell communication: microRNAs as hormones

Les étapes précoces du processus métastatique

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