Psychiatric face of COVID-19

Abstract

The Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) represents a severe multiorgan pathology which, besides cardio-respiratory manifestations, affects the function of the central nervous system (CNS). The severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), similarly to other coronaviruses demonstrate neurotropism; the viral infection of the brain stem may complicate the course of the disease through damaging central cardio-respiratory control. The systemic inflammation as well as neuroinflammatory changes are associated with massive increase of the brain proinflammatory molecules, neuroglial reactivity, altered neurochemical landscape and pathological remodelling of neuronal networks. These organic changes, emerging in concert with environmental stress caused by experiences of intensive therapy wards, pandemic fears and social restrictions, promote neuropsychiatric pathologies including major depressive disorder, bipolar disorder (BD), various psychoses, obsessive-compulsive disorder and post-traumatic stress disorder. The neuropsychiatric sequelae of COVID-19 represent serious clinical challenge that has to be considered for future complex therapies.

Risk of psychological sequelae among coronavirus disease‐2019 survivors: A nationwide cohort study in South Korea

“…Microscopically, in COVID‐19 patients, monocyte and lymphocyte infiltration in the vessel, ischemic neuronal changes, demyelination, and the detection of SARS‐CoV‐2 viral particles and genome sequences in the brain were observed (Wu et al, 2020). As such, neurotropism and neuroinflammation in SARS‐CoV‐2 infection have been reported in previously published studies (Steardo et al, 2020). Thus, the neurological impact of SARS‐CoV‐2 infection is known as a risk factor for the development of depression (Bakunina et al, 2015) and psychosis (Marques et al, 2019).…”

Increased risk of COVID‐19 infection and mortality in people with mental disorders: analysis from electronic health records in the United States

“…Overlapping biological factors among mental disorders and COVID‐19 infection could also be implicated. An example of a common biological factor that contributes to various mental disorders and to COVID‐19 pathology is inflammation, which is reported to play a role in the pathogenesis of depression 34 , schizophrenia 35 and bipolar disorder 36 , as well as in the systemic manifestations of COVID‐19 infection 37 .…”

COVID-19 y salud mental

“…Sin embargo, la invasión del virus no se limita a estos dos órganos, particularmente considerando que existe una expresión significativa de la ECA-2 en otros tejidos, incluyendo corazón, riñón, endotelio y SNC 2 . La infección vírica del cerebro puede tener múltiples consecuencias neurológicas y psiquiátricas, contribuyendo tanto a la fase aguda de la enfermedad como a sus posibles secuelas 4 . Aun así, la distribución tisular de la ECA-2 del receptor del huésped puede no ser suficiente para describir completamente el tropismo viral, por lo que es probable que estén involucrados otros mecanismos tales como el transporte axonal.…”

“…Es probable que el aumento masivo de factores proinflamatorios en la circulación sanguínea dañe la barrera hematoencefálica, lo cual posibilita el daño funcional. Una vez en el cerebro, las moléculas inflamatorias periféricas, así como las células inflamatorias, provocan una neuroinflamación, alterando de esta manera la homeostasis y las redes neuronales e induciendo la muerte neuronal 4 , 5 . Se ha propuesto que esta llamada «tormenta de citoquinas» sea un mecanismo clave en la fisiopatología del SARS-CoV-2 que se relaciona con el daño pulmonar y la letalidad observada en pacientes 5 .…”

“…Es por tanto posible que el aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias en pacientes con COVID-19 desencadenen una hipo- o hiperactividad del eje HHA que, debido a una disfunción en la retroalimentación negativa entre el eje HHA y el sistema inmunológico mediante la producción de citoquinas proinflamatorias, no sea capaz de reducir la producción de mediadores inflamatorios. En este sentido, se ha planteado la hipótesis de que dicha disfunción podría estar asociada con el pronóstico de los trastornos mentales de la infección por SARS-CoV-2, lo que correspondería conceptualmente a una disfunción psiconeuroinmunoendocrina 4 , 5 . De este modo, es esperable que una infección por SARS-CoV-2 conduzca a la activación del eje HHA asociado con la activación derivada del estrés mental.…”