The effect of pravastatin and atorvastatin on coenzyme Q10

Bleske, Barry E.; Willis, Richard A.; Anthony, Michael A.; Casselberry, Nicole; Datwani, Meeta; Uhley, Virginia; Secontine, Stephanie G.; Shea, Michael J.

doi:10.1067/mhj.2001.116762

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“…Although primary CoQ 10 deficiency is rare, a profound deficiency in skeletal muscle CoQ 10 has been reported in patients with multisystem mitochondrial encephalomyopathies (2,3 ). Cardiovascular disease has been associated with a CoQ 10 deficiency (4,5 ), and it is becoming increasingly apparent that other groups of patients may become CoQ 10 deficient, particularly individuals with ataxia (6 ) and some patients receiving statins (7 ).…”

mentioning

confidence: 99%

Determination of Coenzyme Q10 Status in Blood Mononuclear Cells, Skeletal Muscle, and Plasma by HPLC with Di-Propoxy-Coenzyme Q10 as an Internal Standard

Duncan¹,

Heales

Mills³

et al. 2005

Clinical Chemistry

117

106

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mentioning

confidence: 99%

Determination of Coenzyme Q10 Status in Blood Mononuclear Cells, Skeletal Muscle, and Plasma by HPLC with Di-Propoxy-Coenzyme Q10 as an Internal Standard

Duncan¹,

Heales

Mills³

et al. 2005

Clinical Chemistry

117

106

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“…Finally, plasma levels of CoQ10 did not correlate with urinary 8-iso-PGF2α before and after ATO therapy, suggesting that plasma CoQ10 levels might not represent levels of oxidative stress in patients with coronary artery disease. Effects of ATO on CoQ10 levels: Previous studies [10][11][12] have shown that statins reduce plasma levels of CoQ10, although another study 16) reported no reduction in plasma CoQ10 levels by statins. In the present study, ATO reduced plasma levels of CoQ10 and the reduction was greater in patients with a greater reduction in cholesterol.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…18,19) It has been suggested that the reduction in plasma CoQ10 after statin therapy is due to a decrease in the amount of lipoproteins available for transport. 11,16) In other words, plasma CoQ10 may not decrease after statin treatment, if there are a sufficient number of lipoproteins to bind to the available CoQ10 molecules. It is still controversial as to whether or not statins might decrease tissue levels of CoQ10.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Atorvastatin-Induced Changes in Plasma Coenzyme Q10 and Brain Natriuretic Peptide in Patients With Coronary Artery Disease

et al. 2008

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SUMMARYThe beneficial effects of statins in patients with coronary artery disease (CAD) may be balanced by concerns that statins can depress production of ubiquinone (CoQ10), which serves as a component of mitochondrial energy production and an antioxidant. Accordingly, the effects of atorvastatin (ATO)-induced changes in plasma CoQ10 on BNP and oxidative stress were investigated. In 29 patients with CAD, the plasma levels of CoQ10 and BNP and urinary excretion of 8-iso-prostaglandin F2α (8-iso-PGF) were determined before and after 3-month treatment with ATO. Ten patients had received pravastatin and 10 patients fluvastatin, while 9 patients had not received any statin before ATO. There was a linear correlation between ATO-induced changes in total cholesterol and CoQ10 (r = 0.632, P < 0.01), and an inverse correlation between ATO-induced changes in CoQ10 and BNP (r = -0.497, P < 0.01). There was no significant correlation between ATO-induced changes in CoQ10 and 8-iso-PGF. Multivariate analysis revealed that ATO-induced decreases in plasma CoQ10 were significantly associated with increasing BNP levels. In conclusion, long-term treatment with ATO might increase plasma levels of BNP in patients with CAD when it is accompanied by a greater reduction in plasma CoQ10. However, ATO-induced decreases in CoQ10 might not increase oxidative stress. (Int Heart J 2008; 49: 423-433)

show abstract

“…Obwohl die exogene Zufuhr von Coenzym Q 10 die Blutspiegel erhöht, ist unklar, ob exogenes Coenzym Q 10 Übersichtsarbeiten | Review Articles on the respective energy turnover. The highest coenzyme Q 10 concentrations are found in the heart and liver.…”

Section: Coenzym Q 10 In Den Mitochondrienunclassified

“…Ein Mangel an Coenzym Q 10 im Organismus ist daher äusserst unwahrscheinlich und wurde bisher nicht beschrieben. Coenzym Q 10 ist Bestandteil mehrerer Atmungskettenenzyme und damit an der Energiegewinnung in den Zellen beteiligt.…”

unclassified

Coenzym Q<sub>10</sub>. Ein vitaminähnlicher Stoff für Herz, Nerven und Muskulatur

Saller¹,

Seiler²,

Römer-Lüthi³

et al. 2006

Schweiz Z Ganzheitsmed

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Hintergrund: Coenzym Q₁₀ gehÖrt zu den vitaminÄhnlichen Stoffen, den Ubichinonen. Da der KÖrper diese Stoffe selbst herstellen kann, ist ein Mangel an Coenzym Q₁₀ im Organismus sehr unwahrscheinlich. Zielsetzung: Erstellung einer Risiko/Nutzen-Analyse sowie eines systematischen Review fÜr Coenzym Q₁₀-Supplemente. Methoden: Systematische Analyse und Bewertung von Humanstudien (prospektive Doppelblindstudien, epidemiologische und retrospektive Studien, kurzfristige biochemische/hÄmatologische Studien («Surrogate Markers»)) der letzten 10 Jahre aus den gÄngigen elektronischen Datenbanken sowie der Angaben von Standardwerken und publizierten Monographien. Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Coenzym Q₁₀ ist Bestandteil mehrerer Atmungskettenenzyme. Der aerobe Stoffwechsel braucht deshalb eine ausreichende Menge Coenzym Q₁₀. Coenzym Q₁₀ wirkt ausserdem als Antioxidans. Coenzym Q₁₀ ist in allen Zellmembranen vorhanden. Die hÖchsten Konzentrationen werden in den inneren Membranen der Mitochondrien gemessen. Die Coenzym Q₁₀-Konzentration in den einzelnen Organen ist abhÄngig von ihrem jeweiligen Energieumsatz. Die hÖchste Coenzym Q₁₀-Konzentration findet sich in Herz und Leber. Verschiedene Nahrungsmittel, vor allem tierische Produkte, sind besonders reich an Coenzym Q₁₀. Der Plasmaspiegel von Coenzym Q₁₀ betrÄgt beim gesunden Menschen im Durchschnitt 1 µmol/l. Mit dem Alter und bei bestimmten Krankheiten (Niereninsuffizienz, Asthma etc.) nehmen die Plasmaspiegel von Coenzym Q₁₀ ab. Daraus lÄsst sich aber kein physiologisch bedeutsamer Mangel bzw. die Notwendigkeit einer Supplementation ableiten. Statine senken die Coenzym Q₁₀-Spiegel. Dies kann mit Supplementen korrigiert werden, der klinische Nutzen ist aber nicht erwiesen. Coenzym Q₁₀-Supplemente sind bei mitochondrialen enzephalomyopathischen Leiden indiziert, zum Beispiel MELAS oder hereditÄrem Diabetes mellitus mit Taubheit. Die Therapie mit Coenzym Q₁₀ bei Herzinsuffizienz, Angina pectoris und Kardiomyopathien kann in Kombination mit der Standardtherapie sinnvoll sein. Vermutlich verlangsamt die Gabe von hoch dosiertem Coenzym Q₁₀ die Progression der Parkinson-Krankheit im Anfangsstadium. Die Wirkung einer Coenzym Q₁₀-Supplementation bei anderen Indikationen, zum Beispiel zur Leistungssteigerung in der Sportmedizin, ist noch ungenÜgend belegt. Bei einer Coenzym Q₁₀-Supplementation betrÄgt die Tagesdosis bis zu 30 mg. Die therapeutische Dosis betrÄgt zwischen 60 und 1200 mg; die Indikation ist anhand der publizierten Studien vom Therapeuten empirisch festzulegen. Die Kombination von Coenzym Q₁₀ mit anderen Antioxidantien scheint sinnvoll.

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The effect of pravastatin and atorvastatin on coenzyme Q10

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Determination of Coenzyme Q10 Status in Blood Mononuclear Cells, Skeletal Muscle, and Plasma by HPLC with Di-Propoxy-Coenzyme Q10 as an Internal Standard

Determination of Coenzyme Q10 Status in Blood Mononuclear Cells, Skeletal Muscle, and Plasma by HPLC with Di-Propoxy-Coenzyme Q10 as an Internal Standard

Atorvastatin-Induced Changes in Plasma Coenzyme Q10 and Brain Natriuretic Peptide in Patients With Coronary Artery Disease

Coenzym Q<sub>10</sub>. Ein vitaminähnlicher Stoff für Herz, Nerven und Muskulatur

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