The State of Blood Lipid Spectrum and the Indicators of Insulin Resistance in Patients With Nonalcholic Steatohepatitis With Obesity and Hypertensive Disease

Кількісна Морфологічна Оцінка Особливостей Ремоделювання Структур М'язової Оболонки Порожньої Кишки При Портальній Та Легеневій Гіпертензіях

“…Морфологічні виміри структур м'язової оболонки порожньої кишки свідчать, що в умовах пост резекційної портальної гіпертензії та легеневої гіпертензії з декомпенсацією легеневого серця у досліджуваних структурах виникають атрофічні процеси (зменшення розмірів клітин, заміна пошкоджених клітин сполучною тканиною), що обумовлено гіпоксією, загальними процесами та імунними реакціями, що мають місце при змодельованій патології [7,12].…”

“…Варто також зазначити, що виявлені патогістологічні ушкодження стінки порожньої кишки в умовах пострезекційної портальної гіпертензії корелювали з такими морфометричними параметрами, як ядерно-цитоплазматичні відношення у гладких міоцитах, стромально-міоцитарні відношення у м'язовій оболонці органа, відносний об'єм ушкоджених міоцитів. Відомо, що наявне венозне повнокров'я призводить до тканинної гіпоксії, яка сприяє депривації компенсаторних механізмів адаптації та зниженню резистентності клітинних структур до пошкоджувальної дії негативних чинників метаболізму [7,12]. Атрофічні процеси (зменшення розмірів структур), заміна некротично змінених клітин сполучною тканиною, розростання строми у м'язовій оболонці досліджуваного органа в умо вах пострезекційної портальної та легеневої гіпертензій, що обумовлено гіпоксією, запальними процесами та імунними реакціями [7,12], можуть призводити до порушення моторики та дисфункції кишки [3,14].…”

Кількісна Морфологічна Оцінка Особливостей Ремоделювання М’язової Оболонки Порожньої Кишки При Видаленні Різних Об’ємів Паренхіми Печінки

“…У досліджуваних експериментальних умовах виявлено статистично достовірне (р<0,001) збільшення відносного об'єму пошкоджених міоцитів у коловому шарі у 1,9 раза, а у поздовжньому у 1,6 раза. Серед пошкоджених міоцитів спостерігалися переважно апоптично змінені клітини, що може бути обумовлено зростанням їх кількості при стресових ситуаціях (оперативні втручання) та віком [6,11].…”

“…Варто також зазначити, що виявлені патогістологічні ушкодження стінки порожньої кишки в умовах пострезекційної портальної гіпертензії корелювали з такими морфометричними параметрами, як ядерно-цитоплазматичні відношення у гладких міоцитах, стромально-міоцитарні відношення у м'язовій оболонці органа, відносний об'єм ушкоджених міоцитів. Відомо, що наявне венозне повнокров'я призводить до тканинної гіпоксії, яка сприяє депривації компенсаторних механізмів адаптації та зниженню резистентності клітинних структур до пошкоджувальної дії негативних чинників метаболізму [7,11]. Морфометричні виміри структур порожньої кишки та отримані результати свідчать, що в умовах пострезекційної портальної гіпертензії у названому органі виникають атрофічні процеси (зменшення розмірів структур, заміна клітин сполучною тканиною), що обумовлено гіпоксією, запальними процесами та імунними реакціями, що мають місце при змодельований патології [7,11].…”

“…Відомо, що наявне венозне повнокров'я призводить до тканинної гіпоксії, яка сприяє депривації компенсаторних механізмів адаптації та зниженню резистентності клітинних структур до пошкоджувальної дії негативних чинників метаболізму [7,11]. Морфометричні виміри структур порожньої кишки та отримані результати свідчать, що в умовах пострезекційної портальної гіпертензії у названому органі виникають атрофічні процеси (зменшення розмірів структур, заміна клітин сполучною тканиною), що обумовлено гіпоксією, запальними процесами та імунними реакціями, що мають місце при змодельований патології [7,11]. Виявлені зміни у м'язовій оболонці можуть призводити до порушення моторики та дисфункції кишки [3,12].…”