Tinnitus nach Eingriffen am achten Hirnnerven*

Die pathophysiologischen Ursachen des Tinnitus sind nicht gesichert. Nach Auslösung des Tinnitus, z.B. durch eine Schädigung des Cortischen Organs, kommt es bei den Betroffenen mit verstreichender Zeit häufig zu zentralnervösen Funktionsänderungen auch gesunder Strukturen mit Manifestation als chronischer Tinnitus. Nach Beck [4] reagieren die Stria vascularis und die Zellen des Cortischen Organs einförmig auf die unterschiedlichen Schädigungen. Ein Ödem führt evtl. bis zum Verschluß der funktionellen Endgefäße und blockiert letztlich die Mikrozirkulation. Sauerstoffmangel in der Cochlea behindert zumindest den Funktionsstoffwechsel. Er wird letztendlich, unabhängig von der Art der Noxe, als Endursache für den akuten Tinnitus gesehen [61, 20, 3, 5]. Histologisch wurden u.a. Verände-rungen der Mitochondrien und des Zytoskeletts, Ablösung der Haarzellen von der Tektorialmembran [55], Schwellung und Strukturveränderung der Nervenfaserenden [50] beobachtet. Positive Behandlungsergebnisse beweisen, daß ein irreversibler Zelluntergang nicht zwingend ist.Ti nnitus, in akuter oder chronischer Form, ist eine der häufigsten Diagnosen in einer Hals-Nasen-Ohren-Praxis. Sowohl der individuelle Fall als auch die Organisation einer Tinnitussprechstunbedürfen eines klaren Behandlungskonzepts.Beim chronischen Tinnitus ist dies mit der Einführung der Retrainingtherapie durch Jastreboff (1994( ) und Hazell (1994 in den angloamerikanischen Staaten und durch Biesinger ( ) und Kellerhals (1996 im deutschsprachigen Raum gegeben.In Deutschland wird im Gegensatz zu den angloamerikanischen und vielen europäischen Ländern auch die Akutbehandlung des Tinnitus durchgeführt und wissenschaftlich untersucht . Die Leitlinien hierfür wurden von der DEUT-SCHEN GESELLSCHAFT FÜR HALS-NASEN-OH-RENHEILKUNDE, KOPF -UND HALSCHIRURGIE erarbeitet. Die Literatur zu diesem Thema ist spärlich und hat bislang zu keinen feststehenden und geprüften Therapiemaßnahmen geführt.Interpretiert man einen akuten Tinnitus als Hörsturzäquivalent, so wird nach den Behandlungsmöglichkeiten des Hörsturzes verfahren. Auch diese Verfahren sind bislang nicht in ausreichender Form gesichert.Die vorliegende Arbeit soll zum gegenwärtigen Stand der Diskussion über die pathophysiologischen Modelle und zur Therapie des akuten und chronischen Tinnitus Stellung nehmen und die klinischen Erfahrungen aus Praxis und Klinikalltag einbeziehen.Die Betreuung der Tinnituspatienten ist oft aufwendig, und die notwendigen ausführlichen Gespräche sind zeitraubend.Durch Kürzung und Budgetierung der Gesprächsleistungen ist dem niedergelassenen HNO-Arzt und den ambulant tätigen Kliniken eine adäquate Abrechnung zur Zeit allerdings nicht möglich.

show abstract

“…• Hörnervenschäden nach Operationen oder Tumoren [58], • Schäden an den Nervenscheiden, • abnorme Synchronisierung der Nervenentladung [13].…”

Section: Zur Pathophysiologie Des Tinnitusunclassified

Strategien in der ambulaten Behandlung des Tinnitus

Biesinger

Heiden

Greimel³

et al. 1998

HNO

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Even after complete recovery of a disturbed cochlear function, tinnitus can persist [1]. Patients with tinnitus also report a persistence of their sensation following laby- rinthectomy or eighth-nerve neurectomy [2][3][4]. On the other hand, tinnitus in deaf patients can be suppressed by electrical stimulation of their eighth nerve via cochlear implantation [5][6][7], and tinnitus in one ear can be masked by homo-as well as contralateral noise application, point ing to a central representation of tinnitus [8].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Focal Metabolic Activation in the Predominant Left Auditory Cortex in Patients Suffering from Tinnitus: A PET Study with [<sup>18</sup>F]Deoxyglucose

Arnold¹,

Bartenstein

Oestreicher³

et al. 1996

ORL

233

143

View full text Add to dashboard Cite

Eleven patients suffering from chronic disabling tinnitus underwent an FDG-PET study (positron emission tomography with [¹⁸F]deoxyglucose). Nine tinnitus patients revealed a significantly increased metabolic activity in the left, 1 in the right primary auditory cortex (PAC, Brodmann area 41). These results were statistically significant when compared to 14 healthy control individuals without tinnitus. A negative result was obtained from a chronic tinnitus patient but who had no subjective complaints during the period of PET investigation. One patient was first investigated during a disabling tinnitus period, later during a period with tinnitus relief and again when suffering from severe tinnitus. The metabolic activity of his left PAC was in good accordance with the subjective degree of tinnitus complaints present during each PET investigation. Although for the first time these results give objective evidence of tinnitus sensation and localization, they are difficult to interpret because of the limited research data available that combine functional brain imaging and acoustic stimuli.

show abstract

“…Pathophysiologisch wird der Tinnitus unter anderem als Ausdruck einer pathologischen Steigerung der Spontanentladungsrate der Neurone der Hörbahn angesehen, wobei die Störung unterschiedliche anatomische Strukturen betreffen kann (10,14,16,17,18,24,31).…”

unclassified

Ergebnisse der Tinnitustherapie mit der Lidocain-Jontophorese

Welkoborsky¹,

Bumb²

1988

Laryngo-Rhino-Otol

View full text Add to dashboard Cite

Tinnitus nach Eingriffen am achten Hirnnerven*

Cited by 10 publications

References 0 publications

Strategien in der ambulaten Behandlung des Tinnitus

Strategien in der ambulaten Behandlung des Tinnitus

Focal Metabolic Activation in the Predominant Left Auditory Cortex in Patients Suffering from Tinnitus: A PET Study with [<sup>18</sup>F]Deoxyglucose

Ergebnisse der Tinnitustherapie mit der Lidocain-Jontophorese

Contact Info

Product

Resources

About