Нейропатическая Боль На Ранних Этапах Химиотерапии У Детей С Острыми Лейкозами. Эффективность Обезболивающей Терапии И Сроки Астенизации

Abstract

нейропатичний біль на ранніх етапах хіміотерапії у дітей з гострими лейкозами. ефективність знеболювання і ступінь астенізації Резюме. Актуальність. Проблема нейропатичного болю у дітей набуває все більшої актуальності внаслідок зростання поширеності патології та труднощів у досягненні терапевтичного ефекту. Нейропатичний біль у дитячій онкології може виникнути внаслідок різноманітних ушкоджень соматосенсорної системи. В Україні на сьогодні немає проведених досліджень наявності нейропатичного болю у дітей з гемобластозами на ранніх етапах лікування. Саме тому наше дослідження спрямоване на вирішення питання щодо ранньої реалізації нейропатій і покращення знеболювальної терапії. Мета дослідження: проведення аналізу больового синдрому у дітей з гемобластозами на першому етапі хіміотерапії та порівняння ефективності різних методів знеболювання, визначення взаємозв'язку методів знеболювання і ступеня астенізації. Матеріали та методи. Проведене когортне проспективне дослідження, до якого увійшли 60 дітей із вперше діагностованими гемобластозами віком від 6 до 18 років. Всі діти були поділені на три групи залежно від ступеня вираженості больового синдрому. І група (n = 20)-діти, в яких інтенсивність болю за ВАШ становила ≥ 7 балів і яким з метою знеболювання вводився морфін. ІІ група (n = 20)-діти з інтенсивністю болю ≥ 7 балів, яким з метою знеболювання вводився морфін у комбінації з габапентином. ІІІ група (n = 20)-діти з інтенсивністю болю ≤ 6 балів, яким з метою знеболювання вводився парацетамол у комбінації з габапентином. В 40 дітей проведене дослідження венозної крові на активність супероксиддисмутази (СОД) і каталази, вміст сіалових кислот (СК) і малонового діальдегіду (МДА).

Analgosedation of Newborns in the Intensive Care Unit. How to Deal With Pain Syndrome

“…Відбувається пошкодження, а надалі глибоке і тривале проростання дендритних сенсорних нервових закінчень з формуванням гіперінервації, що продовжується до підліткового віку і призводить до формування нейропатій [7]. Доведено, що перекисне окислення ліпідів при септичних станах спричиняє розвиток оксидативного стресу і може бути однією з причин демієлінізації периферичних нервових волокон [8].…”