Особливості Активації Процесів Ліпідної Пероксидації В Ранній Період Краніоскелетної Травми, Ускладненої Крововтратою, У Щурів З Різною Резистентністю До Гіпоксії

Abstract

Вступ. Травматизм належить до актуальних проблем сьогодення. У його структурі домінує поєднана черепно-мозкова та скелетна травма, яка супроводжується найбільшою летальністю. Одним з маркерів розвитку травматичної хвороби є інтенсифікація ліпідної пероксидації у тканинах та органах, що лежить в основі патогенезу розвитку поліорганної недостатності. За цих умов практично не вивченими залишаються закономірності процесів ліпідної пероксидації в особин з різною резистентністю до нестачі кисню.
 Мета дослідження – з’ясувати особливості активації процесів ліпідної пероксидації в ранній період краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів з різною резистентністю до гіпоксії.
 Методи дослідження. Експерименти виконано на 148 нелінійних білих щурах-самцях масою 180–200 г, які перебували на стандартному раціоні віварію. Попередньо у тварин визначили індивідуальну стійкість до гіпоксії та виділили 2 групи: високо- і низькостійких. У щурів моделювали краніоскелетну травму та поєднували її з гострою крововтратою. Через 1, 3 і 7 діб у печінці різностійких до гіпоксії тварин визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти – скринінгового маркера інтенсифікації ліпідної пероксидації.
 Результати й обговорення. У відповідь на краніоскелетну травму в піддослідних тварин активувалися процеси ліпідної пероксидації клітинних мембран гепатоцитів. За умов додаткової крововтрати відбувалося нашарування впливу патогенних механізмів травми і гіпоксемії, при яких відмічали посилення утворення в печінці реагентів до тіобарбітурової кислоти. У високостійких до гіпоксії тварин ступінь накопичення реагентів до тіобарбітурової кислоти в печінці був суттєво меншим, ніж у низькостійких щурів, у всі терміни спостереження. Отримані результати вказують на те, що у високостійких тварин, попри вищу інтенсивність ліпопероксидації у вихідному стані, реакція на травму супроводжувалася меншою активізацією процесів ліпідної пероксидації, ніж у низькостійких щурів. Це дозволяє припустити нижчу вірогідність розвитку поліорганної недостатності у високостійких тварин, що має вагоме практичне значення і вимагає подальшого вивчення.
 Висновок. У відповідь на краніоскелетну травму та її поєднання з гострою крововтратою в гострий період і період ранніх проявів травматичної хвороби, порівняно з контролем, відмічають зростання інтенсивності ліпідної пероксидації в печінці високо- і низькостійких до гіпоксії тварин, ступінь якої суттєво більший у низькостійких щурів.

Structural Organization of Rat Tissues in Experimental Combined Trauma of the Chest and Both Thighs

“…The severity of the patient's condition with trauma is largely determined by development of various metabolic disorders in organs and tissues with underlying severe endotoxicosis [11]. These pathological phenomena cause development of deregulatory pathology, one of the manifestations of which is multiorgan sources shows that oxidative stress in the patients with various injuries develops almost immediately after the initial injury moving from the macroscopic level to the cellular and molecular one [13][14][15]. Currently, scientists have proven that the maximum of lipoperoxidation coincides with the intensity of the body's response to inflammation [16].…”

Особливості Ензимної Ланки Антиоксидантного Захисту В Ранній Період Краніоскелетної Травми, Ускладненої Крововтратою, У Щурів Із Різною Резистентністю До Гіпоксії

“…Отримані результати свідчать про те, що характерною особливістю ВС тварин, порівняно з НС тваринами контрольної групи, є вищий рівень показників ензимної ланки антиоксидантного захисту, зокрема СОД та каталазної активності. Можна припустити, що така особливість є конституційною й спрямована на компенсацію більшої інтенсивності процесів ліпідної пероксидації, що було виявлено у попередніх дослідженнях [8].…”

“…Однак знову ж у ВС тварин порушення СОД активності у всі терміни посттравматичного періоду було меншим, що вказує на більшу потужність антиоксидантного захисту у цій групі тварин. Саме цим, ймовірно, можна пояснити менший ступінь зростання інтенсивності ліпопероксидації у печінці за умов краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, що встановлено нашими попередніми дослідженнями [8].…”

“…У наших попередніх дослідженнях показано, що після моделювання краніоскелетної травми, ускладненої гострою крововтратою, в ранній період травматичної хвороби у високостійких до гіпоксії тварин реакція на травму супроводжується меншою активізацією процесів ліпідної пероксидації, ніж у низькостійких тварин [8]. Однак стан ензимної антиоксидантної системи, зокрема супероксиддисмутазна (СОДактивність) та каталазна активність, які забезпечують основний рубіж захисту від АФО, за цих умов практично не вивчена.…”