Проблема Бактериальных Осложнений При Респираторных Вирусных Инфекциях

Abstract

Разнообразные респираторные вирусы многократно поражают каждого человека в течение жизни и являются фактором риска развития бактериальных осложнений. Наиболее опасным среди возбудителей острых респираторных вирусных заболеваний является вирус гриппа А, способный вызывать катастрофические пандемии, высокая смертность при которых в значительной степени обусловлена вторичной бактериальной пневмонией. В многочисленных исследованиях последних лет показано, что независимо от типа респираторного вируса основным механизмом провоцирования бактериальных инфекций является несбалансированный ответ системы врожденного противовирусного иммунитета – избыточный интерфероновый ответ и неконтролируемое воспаление. Вероятность тяжелых бактериальных осложнений при острых респираторных вирусных инфекциях определяется как вирулентностью самого вируса, так и составом респираторной микробиоты в момент вирусного заражения, а также генетическими особенностями организма и наличием хронических заболеваний, влияющих на регуляцию системы врожденного иммунного ответа. В данном обзоре суммированы современные представления о механизмах развития бактериальных осложнений, следующих за вирусной инфекцией, и возможностях их предотвращения.

Phenotype remodeling in neutrophilic granulocyte subsets CD64^-CD32⁺CD16⁺CD11B⁺NG, CD64⁺CD32⁺CD16⁺CD11B⁺NG in <i>de novo</i> experimental model of viral-bacterial infection <i>in vitro</i>

“…The problem of mixed infection in the modern world is recognized as one of the most urgent, since so far this sixth part of the world's set has been affected by this combined pathology [3,22]. In recent years, in Russia there has been an absolute and relative increase in the incidence of children and adults with various infectious diseases [6,7]. It has been shown that many viral infections cause a worsening of the course of the chronic inflammatory processes of the respiratory tract of bacterial etiology due to S. aureus, Str.…”

Interferon inductors: clinical efficacy and regulation of inflammatory responses in paediatric respiratory infections

“…Снижение синтеза интерферонов приводит к сдвигам кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза [11]. В здоровом организме и при заболеваниях интерфероногенез имеет свои особенности и включает несколько этапов (индукция, продукция, действие, эффекты), представляющих собой своеобразную патогенетическую цепную реакцию [12]. Интерфероны человека делят на 3 группы в зависимости от типа клеток, которые его синтезируют: альфа, бета и гамма.…”