Вступ. Каверноми головного мозку являють собою групу рідкісних судинних ушкоджень головного мозку. Близько 80 % каверном центральної нервової системи локалізуються супратенторіально. Основним клінічним проявом супратенторіальних каверном є судомний синдром.Мета роботи. Оцінити результати хірургічного лікування каверном головного мозку, що проявляються судомним синдромом.Матеріали та методи. У дослідження включено 29 пацієнтів, якi лікувалися на базі трьох клінік з листопаду 2010 року по січень 2015 року. У всіх хворих мали місце супратенторіальні каверноми, що призводили до судомного синдрому. Тривалість захворювання до операції становила від 1 до 84 місяців (у середньому 27 місяців). У всіх випадках виконувалося видалення каверноми iз зоною перифокального гемосидерозу, а видалені мальформації відправлялися на гістологічне дослідження. Результати лікування оцінювалися за шкалою Engel.Результати. 25 пацієнтів (86,2 %) належали до класів Engel I та II. У всіх пацієнтів з одиничними судомними нападами судоми зникали повністю (Engel I), у той час як у групі хворих iз тривалим епілептичним анамнезом такого результату вдалося досягти тільки в 46,7 % випадків. Лише у половини пацієнтів iз вторинно-генералізованими нападами (6 з 12, 50 %) судоми зникли повністю (Engel I). У підгрупі хворих iз фармакорезистентною епілепсією 2 пацієнтів ми віднесли до групи Engel II, ще 2 — Engel IIІ і 1 — Engel IV.Висновки. Хірургічне лікування супратенторіальних каверном головного мозку, що проявляються судомним синдромом, є ефективним та безпечним методом лікування. Видалення каверноми у пацієнтів з епілептичними нападами повинно доповнюватися резекцією зони перифокального гемосидерозу.

No abstract

No abstract

післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, м. Київ, Україна, 2 Київська міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги, Україна A -концепція та дизайн дослідження; B -збір даних; C -аналіз та інтерпретація даних; D -написання статті; E -редагування статті; F -остаточне затвердження статті Визначення взаємозв'язку між радіологічним збільшенням забою головного мозку та клінічною картиною -предмет багатьох досліджень.Мета роботи -виявити чинники, які асоціюються з клінічним погіршенням у пацієнтів із забоями головного мозку.Матеріали та методи. У дослідження залучили 148 пацієнтів із забоями головного мозку, які перебували на лікуванні в Київській міській клінічній лікарні швидкої медичної допомоги у 2016-2017 рр.Результати. В ясній свідомості або приглушенні перебували 43,9 % пацієнтів, у сопорі -31,8 %, у комі -24,3 %. Середній час до КТ-обстеження -4,3 ± 3,3 години. Ушкодження мозку за класифікацією Marshall: II тип -60,8 %, ІІІ -26,4 %, IV -8,8 %, VІ -4,1 % пацієнтів; I і V типи належали до критеріїв виключення. В перші 24 години клінічне погіршення визначили в 18,9 %, поліпшення -у 16,2 %, стабільний неврологічний статус -у 64,8 % хворих. Стан 5,4 % пацієнтів погіршився після першої доби (на 2-8 добу). Причиною клінічного погіршення була геморагічна прогресія забоїв, збільшення розмірів епі-субдуральної гематоми, набряку головного мозку. Аналіз результатів лікування пацієнтів з клінічним погіршенням показав більший ризик несприятливого результату (1-3 бали за шкалою наслідків Глазго на час виписування) порівняно із пацієнтами без клінічного погіршення.Висновки. Коматозний стан хворого, розмір забою понад 25 см 3 , зміщення серединних структур, компресія базальних цистерн та епідуральні нашарування крові є факторами ризику клінічного погіршення. Раннє визначення геморагічної прогресії забоїв та клінічного погіршення зі своєчасною корекцією лікувальної тактики є важливими в лікуванні пацієнтів із забоями мозку.

No abstract