A total of 35 samples (1000 ml each) of pasteurized milk and 25 samples (100 g each) of white cheese purchased at supermarkets in Rio de Janeiro were analyzed for the presence of Aeromonas. Strains of Aeromonas were isolated from 28.5% of pasteurized milk and 32% of white cheese samples. Standard Plate counts in the pasteurized milk samples ranged from 7.2 × 10* to 2.5 × 105 CFU/ml. Total and fecal coliform counts in white cheese samples ranged from 1.9 × 10* to 2.4 × 105 most probable number per g and 3.2 × 102 to 1.2 × 105 most probable number per g, respectively. It was possible to identify Aeromonas caviae (58.9%), Aeromonas hydrophila (12.8%), and Aeromonas schubertii (2.5%) among the cultures isolated from pasteurized milk samples. Twenty-five percent of the strains could only be classified as Aeromonas spp. In white cheese samples, unclassified strains were the most frequent isolates (61.5%) followed by A. hydrophila (26.9%), A. caviae (7.6%) and Aeromonas sobria (3.8%). Only strains of A. hydrophila and A. sobria showed high rate of positive results when tested for the production of hemolysin, cytotoxin, and staphylolytic activity. Heat-stable enterotoxin and autoagglutination test did not correlate as virulence factors. The presence of Aeromonas species in refrigerated food samples suggests that this microorganism could be a potential foodborne pathogen, and dairy products may represent an important vehicle of its transmission.

Clinical and environmental isolates ofAeromonas species (five A. hydrophila isolates, three A. caviae isolates, and two A. sobria isolates) were tested for their adherence to HEp-2 cells. Clinical isolates ofA. hydrophila and A. sobria exhibited aggregative adherence similar to that presented by enteroadherent-aggregative Escherichia coli. Bacterial aggregates adhered to cells with a typical "stacked-brick" appearance. In contrast, A. caviae strains showed a diffuse adherence pattern.

A presente revisão aborda a literatura disponível sobre a vacinação anti-tifoídica. Sentiu-se desde o início a falta de um modelo experimental adequado para avaliar a potência da vacina e somente dados imcompletos e parciais foram obtidos de modelos humanos e animais em relação aos mecanismos imunológicos básicos da resposta à vacinação. Por esta razão um grande número de diferentes métodos foram propostos e usados, fornecendo variações em vários aspectos, tais como: a) tipo de amostra bacteriana utilizada no preparo da vacina; b) métodos de preparo (germes mortos por aquecimento e adição de preservativo, por éter, álcool, acetona, lisados bacterianos, germes vivos atenuados, etc.); c) composição da vacina; d) vias de inoculação (intradérmica, subcutânea, oral, etc.); e) variação do número de microrganismos; d) variação na dose e/ou intervalo entre as doses. Muitos ensaios de campo não foram conclusivos. Foi considerado que estes ensaios iniciais não tiveram controles adequados os quais foram introduzidos posteriormente em ensaios bem planejados, e patrocinados pela Organização Mundial da Saúde em várias partes do mundo (Iugoslávia, Polônia, União Soviética, ìndia e Condado de Tonga). Os dados disponíveis de tais ensaios permitiram as seguintes conclusões: a) a vacina inativada por etanol foi de pouco ou nenhum valor profilático; b) algumas vacinas inativadas ofereceram significante proteção; c) a vacina inativada por acetona é mais eficaz; d) não há proteção para as S. paratyphi A e B nas doses empregadas na TAB. Quando empregada a S. paratyphi B em doses maiores, esta proteção é obtida; e) os testes em animais de laboratórios não podem ser completamente correlacionados com a efetividade no homem bem como o título de anticorpos para os antígenos H, o e Vi; f) uma dose (0,5 a 1 ml de uma suspensão contendo 10*9 bactérias por ml) da vacina inativada por acetona da razoável proteção por um curto período, enquanto duas doses (intervalo de 4 semanas) dão maior proteção e por tempo mais longo; g) a proteção oferecida pela vacinação é maior nos jovens que nos adultos; h) a vacina oral inativada (Typhoral) não oferece proteção mesmo em doses elevadas. Algumas experiências com animais (camundongos, chimpanzés) e voluntários humanos indicaram que uma melhor proteção foi obtida com vacinas vivas atenuadas. Contudo em tais experiências houve persistência tanto da amostra vacinante como da amostra desafio e ainda uma relação significante entre a amostra da vacina rugosa utilizada para imunização e lesões renais abacterianas de natureza desconhecida.

Os resultados dos trabalhos acumulados a partir do início do século permitem concluir que, apesar de numerosos progressos e estudos dos pontos de vista químico, imunoquímico, genético e biológico, o (s) antígeno (s) responsável (is) pela imunidade nas salmoneloses sistêmicas ainda não está (ao) definido (s). As mais diversas preparações têm sido propostas como possiveis imunogenos, bem como uma ampla variedade de modelos experimentais e de métodos de avaliação da resposta imune. Em relacao ao primeiro aspecto, sendo a Salmonella typhi, em condições naturais, um patógeno exclusivo do homem, os resultados obtidos em animais de laboratório frequentemente não se correlacionaram com os obtidos em seres humanos. Salienta-se que a pesquisa da resposta imune tem sido limitada na maioria das vezes a avaliação do titulo de aglutininas para os antigenos O, H e Vi; ou a testes de proteção passiva ou ativa em camundongos. A imunidade celular tem sido definida, principalmente por testes cutâneos, com preparações de natureza proteica, de composição variável e estrutura quimica mal-definida. Todos os dados revistos levam a conclusão de que até o presente, ignora-se o, ou os mecanismos de imunoproteção nas salmoneloses sistemicas.

A n tib o d ies ag a in st the Salm onella typhi enterobacterial com m on antigen (E C A ) a n d the O a n d H antigens were investigated in sera fr o m healthy m ale subjects who h ad been p revio u sly vaccinated with the typ h o id vaccine. N o serolo g ica l response to E C A w as observed. S era fro m subjects n ot p revio u sly vaccinated p resen ted titers o f E C A hem agglutinins which qu a n tita tively were related to the presence o f H titers, but not to O agglutinins but with no sta tistica l significance. The results are discu ssed in relation to the p o ss ib le p ro tective im m u n ological m echanism s in typ h o id fever.