Introducción. El síndrome de plaqueta pegajosa (SPP) es una condición protrombótica caracterizada por incremento de agregabilidad plaquetaria que causa trombosis arterial y venosa. Su diagnóstico se realiza al identificar el aumento de la agregabilidad utilizando bajas concentraciones de ADP y epinefrina en pruebas de agregación plaquetaria. Objetivo. Identificar mutaciones comunes mediante secuenciación de exoma en dos pacientes de la misma familia con diagnóstico de SPP y, de esta forma, contribuir al estudio molecular de esta enfermedad. Materiales y métodos. Estudio descriptivo. En enero de 2018, se realizó secuenciación de exoma en un paciente de 10 años atendido en la Fundación HOMI (Bogotá, Colombia), caso índice, y en uno de sus familiares adultos en primer grado, ambos con antecedente de enfermedad trombótica y diagnosticados con SPP. La secuenciación de exoma se realizó en el Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (España) con el programa SureSelect Clinical Research Exome V2 de Agilent. Resultados. En la secuenciación de exoma se detectaron variantes genéticas en ambos casos en comparación con la secuencia de referencia. En ambas muestras se identificó una variante consistente en una transición de Citosina a Timina en la posición c.236 (NM_000174.4) del receptor de membrana plaquetaria complejo Glicoproteína Ib-IX-V, que provoca un cambio de carácter heterocigótico del aminoácido treonina a isoleucina (i.e. un aminoácido hidrofilico por uno hidrofóbico)en la posición p. 79 de la glucoproteína IX plaquetaria, en su dominio extracelular repetitivo rico en leucina, lo que supone un cambio conformacional del receptor principal de ligandos Ib alfa, que resultó en hiperagregación plaquetaria y trombosis. Esta variante no ha sido descrita previamente en pacientes con SPP. Conclusión. La mutación identificada en ambas muestras podría estar relacionada con el SPP considerando la importancia de la glicoproteína IX en las funciones plaquetarias.

Introducción. Las neurotrofinas (NT) son una familia de proteínas conformada por el factor de crecimiento nervioso (NGF), el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y las NT-3 y NT-4/5; estas proteínas tienen un papel esencial en la supervivencia, diferenciación y proliferación neuronal. Objetivos. Analizar las variaciones de los niveles séricos de NGF y BDNF en pacientes con dolor crónico luego de recibir terapia neural y establecer los efectos de este tipo de intervención en su calidad de vida. Materiales y métodos. Estudio piloto prospectivo realizado en 10 pacientes con dolor crónico tratados con terapia neural entre julio de 2017 y abril de 2018 en Bogotá D.C., Colombia. Se realizaron 3 consultas (una en la que se inició la intervención y dos de control cada 15 días); en cada consulta se evaluó la calidad de vida mediante la escala SF-12 y se midieron los niveles séricos de NGF y BDNF. Los datos se analizaron mediante estadística descriptiva, utilizando medianas y rangos intercuartiles para las variables cuantitativas, y frecuencias absolutas y porcentajes para las cualitativas. Resultados. La mediana de puntaje de la escala SF-12 tendió a mejorar en el primer y segundo control comparada con la puntuación inicial (antes de la intervención), en particular en el primer control (consulta 1: 34.5; control 1: 39.5, y control 2: 38, respectivamente). La mediana de los niveles séricos de NGF tendió a disminuir luego de la intervención, en particular en el primer control (157.6, 42.95 y 237.8, respectivamente), y en el caso de BNDF, la tendencia global también hacia la disminución (29.96, 19.24 y 20.43, respectivamente). Se observó una mejora en la calidad de vida relacionada con la disminución de los niveles séricos de ambas neurotrofinas. Conclusión. La intervención de terapia neural produjo una reducción en los niveles séricos de NGF y BDNF y mejoró la calidad de vida de los participantes; por tanto, el comportamiento de estas neurotrofinas podría convertirse en un biomarcador para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de pacientes con dolor.

El concepto de medicina alternativa fue creado por la medicina occidental para identificar prácticas médicas diferentes a la medicina convencional, tales como la medicina tradicional china y acupuntura, homeopatía, terapia neural, medicina osteopática y quiropráctica, medicina ayurveda y la medicina tradicional indígena, que también tienen fundamentos filosóficos, científicos y terapéuticos. Desafortunadamente, con el tiempo se estableció la creencia de que la medicina alternativa comprende todas las prácticas médicas que no son parte de la medicina convencional, lo que ha causado muchas inexactitudes y controversias. La medicina surgió como necesidad de auto preservación del ser humano y que considera a la salud como bienestar completo y a la enfermedad, como pérdida de esta condición. A lo largo de su evolución han emergido diversas racionalidades y algunas de ellas se han convertido en sistemas médicos. La medicina convencional se estructuró en Occidente, fundamentada en racionalidades médicas existentes para la época y enfocada en modificar la enfermedad, lo que resultó en marcadas diferencias conceptuales con sistemas de tratamiento ya existentes que se centraban en el individuo y en modificar los procesos de la enfermedad. Todos los sistemas médicos han generado un impacto en diversos campos sociales. Asimismo, han surgido tendencias y estrategias de integración de la medicina convencional con otros sistemas médicos comoLa electroacupuntura de Voll, la homotoxicología, el balance polar electromagnético, la antroposofía, la sintergética y la biofotónica. Actualmente se considera que el objetivo de la medicina es integrar y complementar conocimientos de diferentes racionalidades médicas dentro del concepto de una sola medicina. Teniendo en cuenta lo anterior, el objetivo del presente artículo es clarificar los conceptos de las diferentes formas de medicina, plantear algunas definiciones al respecto, y proponer una definición de medicina alternativa, complementaria e integrativa.

26case reports RESUMEN Introducción. El trastorno por estrés agudo es un cuadro de rápida instauración que se da luego de un evento traumático y se caracteriza por síntomas disociativos, intrusivos, de evitación y de activación que afectan la calidad de vida del paciente. A la fecha, no se ha evidenciado una relación causal orgánica de este trastorno y tampoco existe literatura sobre su intervención mediante terapia neural intrahospitalaria.Presentación del caso. Paciente femenino de 53 años quien desarrolló síntomas compatibles con un trastorno por estrés agudo posterior a la resección de una masa abdominal secundaria a un linfoma. La mujer fue valorada por el servicio de medicina neuralterapéutica, que intervino con procaína en sitios específicos de la piel -determinados por anamnesis y examen físico-con posterior mejoría de los síntomas disociativos.Discusión. El enfoque neuralterapeútico permitió, por un lado, identificar un vínculo entre los síntomas disociativos de la paciente y la alteración orgánica asociada, y, por el otro, hacer una intervención con la que se logró la resolución de tales síntomas.Conclusiones. La medicina neuralterapéutica ofrece estrategias de intervención a nivel hospitalario que pueden ir concomitantes al tratamiento instaurado por otras profesiones en el área de la salud ya que permite tener una perspectiva integral del paciente al considerar la estrecha relación funcional entre mente, emociones y cuerpo.ABSTRACT Introduction: Acute stress disorder is a picture of rapid onset that follows a traumatic event. It is characterized by dissociative, intrusive, avoidance and activation symptoms that affect the quality of life of the patient. To date, there is no evidence of a relationship between altered organ function and this disorder, and there is no literature on its treatment with neural therapy on an inpatient basis.