La fibrosis quística, es una enfermedad genética autosómica recesiva, que es causada por mutaciones en un gen ubicado en el cromosoma 7 y que codifica una proteína denominada Regulador de Conductancia Transmembrana de la Fibrosis Quística, la misma está ubicada en numerosos epitelios, de ahí la afectación multisistémica, sobretodo en sistema respiratorio, gastrointestinal y genitourinario. El diagnóstico por lo general se realiza o se sospecha mediante el cribado neonatal y se confirma por estudios como la medición de cloruro en sudor.  El propósito en el tratamiento se basa en disminuir los síntomas, evitar complicaciones y mejorar la calidad de vida. Los avances tanto en el diagnóstico y el tratamiento sobre todo de la infección pulmonar y nutricional, han provocado gran mejoría en la sobrevida de estos pacientes, por lo tanto actualmente no se considera solo una enfermedad de edad pediátrica, sino también una enfermedad crónica que afecta a adultos.

El síndrome de lisis tumoral es considerado la urgencia oncohematológica más común tanto en población pediátrica como en adultos. Se encuentra principalmente en neoplasias hematológicas de rápido recambio celular, aunque también en tumores sólidos de gran tamaño, con alta sensibilidad a la quimioterapia, metástasis y con niveles elevados de ácido úrico y deshidrogenasa láctica sin embargo se puede presentar en todos los tipos de tumores tanto posterior a la terapia citotóxica, la radiación, la cirugía o de manera espontánea. El principal mecanismo fisiopatológico se fundamenta en la lisis de células tumorales, y la subsecuente liberación masiva de componentes intracelulares al torrente sanguíneo. Lo que genera alteraciones metabólicas como trastornos hidroelectrolíticos (hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia secundaria), hiperuricemia debido al metabolismo de los ácidos nucleicos y lesión renal aguda; dichas alteraciones producen manifestaciones clínicas a nivel muscular, renal, cardiaco y sistema nervioso central, que pueden progresar a falla multiorgánica y muerte. El diagnóstico de síndrome de lisis tumoral se basa en criterios clínicos y de laboratorio; además es fundamental la estratificación del riesgo en todos los pacientes. En cuanto al tratamiento consiste en tratar la lesión renal aguda y las alteraciones hidroelectrolíticas que son la fisiopatología del síndrome, esto se consigue con hidratación abundante y mantenimiento de la diuresis, los inhibidores de la urato-oxidasa y en casos refractarios con la terapia de diálisis. El síndrome de lisis tumoral es potencialmente mortal si no se trata y tiene como principal predictor de morbimortalidad la lesión renal aguda asociada y el pronóstico depende de la severidad del cuadro.