A endometrite é a forma clínica mais frequente de infecção puerperal. É problema comum na prática obstétrica, constituindo a terceira causa de morte materna no Brasil. O parto domiciliar acidental, apesar de infrequente, é fator de risco para esse acometimento. Trata-se de um estudo retrospectivo, descritivo e observacional no formato de relato de caso que busca discorrer sobre o parto domiciliar acidental e elucidar o manejo clínico de endometrite puerperal e retenção de restos placentários. Trata-se de uma paciente, que chega ao serviço hospitalar após parto domiciliar acidental em bom estado geral, sem queixas e sem particularidades ao exame físico. Dias após evoluiu com endometrite e retenção de restos placentários. Foram realizadas as medidas necessárias para adequada terapêutica, com antimicrobianos e curetagem. O parto domiciliar acidental é considerado marca de vulnerabilidade social, que envolve complexa combinação de fatores, tais quais, condições sociodemográficas, valores individuais, e infraestrutura do serviço de saúde; é responsável por aumento significativo do risco de mortalidade fetal e neonatal. A condição insalubre de parto predispõe ao desenvolvimento de endometrite e retenção de restos placentários. A etiologia da endometrite é polimicrobiana e deve ser tratada com esquema antimicrobiano de amplo espectro. A curetagem deve ser empregada nos casos de dúvida após o descolamento, quando surgem suspeitas de retenção de restos ovulares. Portanto, é necessária a identificação dos fatores que corroboram para o desenvolvimento de complicações puerperais para que se tenha uma intervenção precoce e consequente redução da morbidade e mortalidade.
A Síndrome de Klinefelter (SK) é definido geneticamente pela duplicação do cromossomo X, sendo a causa mais comum de hipogonadismo masculino. Cursa com alterações tardias que se tornam perceptíveis após a puberdade, sendo uma delas a infertilidade. Representa uma das principais causas de infertilidade masculina e hipogonadismo hipergonadotrófico, azoospermia e hipodesenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. O objetivo deste relato é motivado pela apresentação clínica e diagnóstico tardios com síndrome rara de infertilidade, feminização e implicações biopsicossociais associado ao diagnóstico incidental de tumor de estroma gonadal. JCO, 41 anos, masculino, foi encaminhado ao endocrinologista para avaliação de ginecomastia. Queixava-se de dor em região mamária, com piora progressiva há 1 ano, acompanhado de aumento do volume mamário bilateral e diminuição de libido. Sem antecedentes pessoais de relevância clínica ou uso de medicação contínua. Ao exame físico: Altura de 1,82m, peso de 77kg e IMC de 23,2kg/m2. PA: 120x80 mmHg, FC: 80 bpm, FR: 20 irpm, Temperatura axilar: 36,4ºC. Acianótico, anictérico, normocorado, ginecomastia bilateral, ausência de galactorréia à expressão mamilar, distribuição de pelos normal e volume testicular reduzido. Exames laboratoriais: FSH 36,0 UI/L; LH 17,0 UI/L; PRL 12,0 ug/L; Testosterona total 214; Testosterona livre 6,0; Espermograma com oligospermia. USG testicular com dimensões reduzidas (testículo direito com 1,9 cm3 e testículo esquerdo 1,4 cm3), nódulos testiculares bilaterais e microlitíase testicular bilateral. Solicitado cariótipo com pesquisa de banda G, o qual teve como resultado 47, XXY (forma clássica), confirmando o diagnóstico de SK. Encaminhado ao urologista, onde o tratamento realizado foi orquiectomia bilateral com colocação de prótese, com diagnóstico de tumor de células de Leydig. O tratamento consistiu na reposição hormonal utilizando Undecilato de Testosterona intramuscular. Após o início do tratamento o paciente apresentou melhora significativa da libido e disposição geral, além de maior estabilidade emocional. A partir do presente relato, conclui-se que a SK tem como quadro clínico clássico: ginecomastia com dor e aumento bilateralmente e atrofia testicular. A redução dos níveis plasmáticos de testosterona são indutores da ginecomastia. Apesar de não ser totalmente conhecido o mecanismo de deficiência androgênica que ocorrem pela evolução da SK, o curso da patologia inclui imaturidade das células de Sertoli e hiperplasia das células de Leydig e do interstício, favorecendo o aparecimento de tumores testiculares. A degeneração dos túbulos seminíferos tem característica progressiva com o aumento da idade. Os tumores de células de Leydig são a variante mais frequente dos tumores não germinativos do testículo, que são bastante raro.
A Síndrome de Klinefelter (SK) é definido geneticamente pela duplicação do cromossomo X, sendo a causa mais comum de hipogonadismo masculino. Cursa com alterações tardias que se tornam perceptíveis após a puberdade, sendo uma delas a infertilidade. Representa uma das principais causas de infertilidade masculina e hipogonadismo hipergonadotrófico, azoospermia e hipodesenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. O objetivo deste relato é motivado pela apresentação clínica e diagnóstico tardios com síndrome rara de infertilidade, feminização e implicações biopsicossociais associado ao diagnóstico incidental de tumor de estroma gonadal. JCO, 41 anos, masculino, foi encaminhado ao endocrinologista para avaliação de ginecomastia. Queixavase de dor em região mamária, com piora progressiva há 1 ano, acompanhado de aumento do volume mamário bilateral e diminuição de libido. Sem antecedentes pessoais de relevância clínica ou uso de medicação contínua. Ao exame físico: Altura de 1,82m, peso de 77kg e IMC de 23,2kg/m2 . PA: 120x80 mmHg, FC: 80 bpm, FR: 20 irpm, Temperatura axilar: 36,4ºC. Acianótico, anictérico, normocorado, ginecomastia bilateral, ausência de galactorréia à expressão mamilar, distribuição de pelos normal e volume testicular reduzido. Exames laboratoriais: FSH 36,0 UI/L; LH 17,0 UI/L; PRL 12,0 ug/L; Testosterona total 214; Testosterona livre 6,0; Espermograma com oligospermia. USG testicular com dimensões reduzidas (testículo direito com 1,9 cm3 e testículo esquerdo 1,4 cm3 ), nódulos testiculares bilaterais e microlitíase testicular bilateral. Solicitado cariótipo com pesquisa de banda G, o qual teve como resultado 47, XXY (forma clássica), confirmando o diagnóstico de SK. Encaminhado ao urologista, onde o tratamento realizado foi orquiectomia bilateral com colocação de prótese, com diagnóstico de tumor de células de Leydig. O tratamento consistiu na reposição hormonal utilizando Undecilato de Testosterona intramuscular. Após o início do tratamento o paciente apresentou melhora significativa da libido e disposição geral, além de maior estabilidade emocional. A partir do presente relato, conclui-se que a SK tem como quadro clínico clássico: ginecomastia com dor e aumento bilateralmente e atrofia testicular. A redução dos níveis plasmáticos de testosterona são indutores da ginecomastia. Apesar de não ser totalmente conhecido o mecanismo de deficiência androgênica que ocorrem pela evolução da SK, o curso da patologia inclui imaturidade das células de Sertoli e hiperplasia das células de Leydig e do interstício, favorecendo o aparecimento de tumores testiculares. A degeneração dos túbulos seminíferos tem característica progressiva com o aumento da idade. Os tumores de células de Leydig são a variante mais frequente dos tumores não germinativos do testículo, que são bastante raro.
A necrólise epidérmica tóxica (NET) é caracterizada por uma erupção mucocutânea generalizada com bolhas extensas e áreas de necrose epidérmica, assemelhando-se com o aspecto de um grande queimado. O acometimento da superfície corporal é maior que 30% na NET. Além disso, é uma afecção rara com incidência anual de 0,4 a 1,45 por milhão. Os medicamentos são os principais agentes etiológicos de SSJ e de NET, sendo responsáveis por 80% a 95% dos casos. O ibuprofeno é um antinflamatório não esteroidais (AINES) amplamente usado em nosso país e é uma opção terapêutica para artrite reumatoide. As complicações mais frequentes da NET são as oculares, sepse, ceratoconjuntivite, hiper e hipopigmentação da pele. O tratamento dessa afecção envolve a suspensão imediata do medicamento suspeito, cuidados gerais e medidas de suporte, uma vez que não existe um tratamento específico. O presente trabalho trata-se de um relato de caso, de abordagem qualitativa e com fins descritivos. Com o objetivo de explanar o caso de uma paciente que fazia uso esporádico de ibuprofeno devido ao quadro recém diagnosticado de artrite reumatoide e desencadeou um episódio de NET, realizados tratamentos adequados com desfecho favorável. Concluimos que devido a NET ser uma grave doença com alta morbimortalidade, esta deve ser rapidamente diagnosticada, tratada adequadamente e com intensa vigilância.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.