Mục tiêu: Xác định đột biến và tần số các haplotype trên các gen khác nhau liên quan đến kháng tại một số huyện không có giao lưu biên giới Campuchia của tỉnh Đăk Lăk. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu đánh giá các chỉ điểm phân tử liên quan đến kháng thuốc dihydroartemisinin-piperaquine, artesunate-mefloquine từ các phân lập của mẫu máu khô thu thập của bệnh nhân sốt rét do P.falciparumtại đa trung tâm trong thời gian 2017-2020. Tất cả phân lập được phân tích để tìm các chỉ điểm gen kháng thuốc Pfk13, Pfplasmepsine2, Pfmdr1,Pfcrt bằng giải trình tự Sanger. Ngoài ra, số bản sao gen Pfplasmepsine2được đánh giá bằng real-time PCR. DNA được tinh khiết với bộ QIAamp DNA Mini kits (QIAGEN, Düsseldorf, Đức), tất cả kiểu gen phân tích giải trình tự chọn lọc bộ gen ký sinh trùng tại Viện Wellcome Sanger (Anh), Viện Pasteur(Campuchia), Viện First Base DNA sequencingAxil Scientific(Singapore), các kiểu gen được chuyển dịch thành các kiểu gen đơn bộ kháng thuốc. Kết qủa: Tổng số 55 và 79 mẫu phân lập được chẩn đoán xác định P. falciparumdưới kính hiển vi, thu thập tại các cơ sở y tế tỉnh Đăk Lăk trong giai đoạn (2017-2018) và (2019-2020). Kết quả chỉ ra có tỷ lệ cao các đột biến Pfk13-C580Yliên quan kháng artemisinin từ 83,6%(46/55) đến 100% (79/79) và PfPlasmepsine 2(>1,5 copy) từ 20% (11/55) đến 77,2% (61/79)cũng như đột biến exonuclease E415G liên quan đến kháng piperaquine từ 88,5% (44/55)đến 91,1% (72/79) trong thời gian (2017-2018) và (2019-2020). Mặt khác, tần suất các đột biến kháng với nhóm thuốc 4-aminoquinoline loại Pfcrt (72-76 CVIET) là 92,7% (51/55) và 91,1% (72/79), rất ít các đột biến Pfcrt (72-76CVIDT), Pfcrt (72-76 CVVET), Pfcrt (72-76 WGIET), Pfcrt F145I (<5%). Điểm quan tâm là có tỷ lệ chỉ điểm Pfmdr1 (>1,5 copy) cao liên quan đến kháng mefloquine, từ 23,6% (13/55) giai đoạn (2017-2018), nhưng chỉ có 1,3% (1/79) trong giai đoạn (2019-2020). Đáng lưu ý là nhóm phân lập có hai chỉ điểm đồng thời Pfk13-C580Y+ PfPlasmepsine2(kháng với DHA-PPQ) là 16,4% (9/55) va 77,2% (61/79) và Pfk13-C580Y+ Pfmdr1CNV (kháng với ASMQ) là 21,8% (12/55) và 1,3% (1/79) lần lượt trong khoảng thời gian 2017-2018 và 2019-2020.Chưa thấy phân lập nào có từ 3 hay 4 loại đột biến trong nghiên cứu này. Kết luận: Kết quả nghiên cứu cho thấy có tỷ lệ một hay hai chỉ điểm di truyền Pfk13-C580Yvà PfPlasmepsine 2/exonuclease E415G đồng thời rất cao, liên quan đến kháng artemisinin và piperaquine. Tỷ lệ đột biến Pfmdr1 liên quan đến kháng mefloquine cao cần phải theo dõi chặt chẽ. Vai trò giám sát các chỉ điểm phân tử liên quan kháng ACTs là rất quan trọng để bổ sung dữ liệu vào thay đổi chính sách thuốc quốc gia tại Việt Nam.

Thiếu hoạt độ enzyme Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) là một rối loạn enzyme có ý nghĩa trong xây dựng chính sách điều trị sốt rét Plasmodium vivax. Điều trị với thuốc primaquine (PQ) có thể dẫn đến thiếu máu tan máu trên các bệnh nhân thiếu hoạt độ enzyme G6PD, do đó để dùng đủ liều PQ an toàn thúc đẩy loại trừ sốt rét P. vivax, cần đánh giá các biến thể di truyền thiếu G6PD mà có chính sách điều trị hợp lý. Phương pháp: Một nghiên cứu cắt ngang trên 2.809 người để định lượng hoạt độ enzyme G6PD bằng bộ cảm biến CareStart™ (AccessBio, Mỹ) và giải trình tự Sanger tìm các đột biến gen G6PD. Kết quả: Tỷ lệ thiếu hoạt độ enzyme G6PD chung ở quần thể nghiên cứu là 2,31% (65/2809), trong đó ở nam là 3,65% và ở nữ là 1,49%, có sự khác biệt về tỷ lệ thiếu hoạt độ enzyme G6PD giữa các nhóm dân tộc (p < 0,005). Với giải trình tự G6PD cho thấy biến thể Viangchan chiếm tỷ lệ cao nhất với 89,23% (58/65), tiếp đến là Mahidol là 6,15% (4/65) và một biến thể mới Canton là 4,62% (3/65), song các biến thể G6PD khác không hiện diện. Kết luận: Xét nghiệm định lượng hoạt độ G6PD nên được áp dụng trong thực hành điều trị tiệt căn sốt rét P. vivax, việc phát hiện các biến thể G6PD góp phần cho chính sách điều trị phù hợp.

Giới thiệu: liệu pháp thuốc phối hợp có artemisinin (ACTs) đóng vai trò như liệu pháp đầu tay trong điều trị sốt rét do P. falciparum chưa biến chứng. Tuy nhiên, do kháng artemisinin dẫn đến cần có sáng kiến phát triển thêm các thuốc đi kèm tốt hơn để bảo vệ hiệu lực artemisinin trong viên ACTs và artesunate - pyronaridine là một thuốc ứng viên. Nghiên cứu này tiến hành nhằm đánh giá hiệu lực và tính an toàn của pyronaridin - artesunate trong điêu trị sốt rét do P. falciparum. Phương pháp: với thiết kế thử nghiệm lâm sàng không ngẫu nhiễn không đối chứng với thuốc pyronaridine - artesunate để điều trị sốt rét do P. falciparum chưa biến chứng, dữ liệu được thu thập và phân tích theo đề cương chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới (WHO, 2017). Kết quả: tổng số 55 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn đưa vào và theo dõi 42 ngày. Kết quả cho thấy đáp ứng lâm sàng và ký sinh trùng đầy đủ sau hiệu chỉnh PCR là 97,6%, thất bại ký sinh trùng muộn là 2,4%, thời gian làm sạch 50% dung khối ký sinh trùng 6,73 giờ, các chỉ số PC50, PC75, PC90 và PC99 lần lượt là 5,21; 19,75; 23,40 và 29,78 giờ. Thuốc phối hợp artesunate - pyronaridine dung nạp tốt đường uống, tác dụng ngoại ý thấp, một số ca có tăng men gan alanine aminotransferase (ALT) và aspartate aminotransferase (AST) nhẹ mà không cần dừng thuốc. Kết luận: artesunate - pyronaridine có tỷ lệ chữa khỏi cao, tác dụng ngoại ý thấp có thể là ứng viên ACTs mới cho điều trị sốt rét do P. falciparum.

Mục tiêu: Xác định sự có mặt các đột biến gen K13 và Plasmepsine 2/3. Mô tả sự liên quan giữa đột biến K13 với tình trạng chậm làm sạch ký sinh trùng sau điều trị. Đối tượng và phương pháp: Bệnh nhân từ 3 tuổi trở đến < 70 tuổi, nhiễm đơn thuần loài P. falciparum, mật độ KSTSR thể vô tính P. falciparum trong máu ≥ 1.000 - < 100.000/µL máu, chưa dùng thuốc sốt rét. Nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng không đối chứng có cải tiến theo dõi ngắn ngày (Fast - TES), phân tích phòng thí nghiệm phát hiện đột biến gen Kelch13 và Plasmepsine 2/3. Kết quả: Dữ liệu cho thấy tỷ lệ tồn tại ký sinh trùng sốt rét (KSTSR) ngày D3 là 41,7% và 5,1% lần lượt tại Đăk Nông và Quảng Trị. Với các mẫu không còn tồn tại P. falciparum thể vô tính ngày D3 tại Đăk Nông và Quảng Trị, các đột biến thu được chủ yếu thể hoang dại, K503N (Đăk Nông) và V520I (Quảng Trị), đây là các đột biến chưa xác định liên quan đến kháng thuốc và không có plasmepsine2/3. Ngược lại, các mẫu có tồn tại thể vô tính ở ngày D3, đột biến ghi nhận C580Y là 80% với plasmepsine 2/3 tăng là 60% ở Đăk Nông và 50% C580Y ở Quảng Trị, không kèm theo số bản sao plasmepsine2/3 tăng. Kết luận: đột biến C580Y và plasmepsine2/3 chiếm ưu thế trong nhóm bệnh nhân chậm sạch P. falciparum trong máu sau điều trị, phối hợp hai chỉ điểm K13 và plasmepsine2/3 chỉ ra kháng thuốc phối hợp dihydroartemisinin - piperaquine cao tại Đăk Nông.

Mục tiêu: Nhằm đưa ra một bệnh lý dễ chẩn đoán sót, nhầm do Demodex spp., mô tả một số đặc điểm dịch tễ học lâm sàng trên bệnh nhân viêm da do Demodex spp. Phương pháp: Nghiên cứu ngang mô tả dịch tễ học và theo dõi dọc loạt ca bệnh. Kết quả: Với tổng số 118 bệnh nhân phân tích cho thấy một loạt các yếu tố nguy cơ phù hợp với y văn mô tả. Lâm sàng biểu hiện các hình thái trên da hoặc da niêm mạc (tương tự triệu chứng của các rối loạn da khác như trứng cá đỏ, mụn trứng cá, ghẻ). Tuy nhiên, cũng có vài triệu chứng phân biệt trên bệnh nhân nhiễm Demodex spp. như ngứa, cảm giác châm chích, rần rần và bò trườn vào ban đêm. Rụng tóc, rụng lông mi, lông mày, ngứa tóc da đầu, ngứa tai... Kết luận: Từ lâu viêm da do Demodex được xem là một căn bệnh ngoại ký sinh trùng bị lãng quên. Gần đây, bệnh được các nhà nghiên cứu chú ý do sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh ở người. Nhiễm Demodex cho thấy các dấu chứng và triệu chứng không đặc hiệu tại các tổn thương da và nang lông. Các bác sĩ lâm sàng cần lưu ý để cẩn trọng trong chẩn đoán phân biệt.