Introdução: Consequência de uma estrutura de poder discriminatória, o racismo institucional perpassa todos os níveis da atenção à saúde e é predisponente da vulnerabilidade das mulheres negras no que tange sobretudo à saúde reprodutiva. Desse modo, o viés racial é um importante fator de risco para a violência obstétrica nessa população. Objetivo: o presente artigo analisa a produção científica sobre a temática visando avaliar a influência atribuída ao viés racial na determinação da violência obstétrica dentro do contexto do período gravídico-puerperal. Métodos: Trata-se de uma revisão integrativa, com buscas realizadas nas bases de dados Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (MEDLINE via PubMed), Google Scholar e Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), que permite a busca simultânea em plataformas, como sciELO (Scientific Electronic Library Online), LILACS (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde) e BDENF (Base de dados em Enfermagem). Para isso, utilizaram-se os seguintes descritores na língua inglesa: “black”, “women”, “obstetrics”, “violence”, “racism”, “reproductive health” e “women's health”, sendo que a correlação destes foi feita a partir do operador booleano AND. Resultados: Foram encontrados 210 artigos, dos quais foram excluídos 137 a partir da leitura dos títulos, resumos e adequação aos critérios de inclusão, portanto foram lidos 73 artigos na íntegra, que, dentre esses, 17 responderam adequadamente à pergunta norteadora e foram selecionados para o estudo. Conclusão: A partir da revisão sobre a temática da violência obstétrica observou-se uma escassez ímpar de estudos, o que denuncia a necessidade de trazer à luz dos debates em saúde o tema em questão, sobretudo com enfoque no viés étnico/racial, visando uma assistência em saúde no ciclo gravídico-puerperal mais humanizada e satisfatória.
Introdução: a Qualidade de Vida (QV) pode ser afetada por inúmeros fatores e dentre esses se destaca o estresse ocupacional observado principalmente em contextos de relações interpessoais que envolvem ações de cuidado. Objetivo: analisar o nível de sobrecarga laboral associado a impactos na qualidade de vida em cuidadores formais atuantes em Instituições de Longa Permanência para Idosos (ILPIs) em Araguari-MG. Métodos: estudo transversal realizado com 30 cuidadores das referidas ILPIs, conforme critérios de inclusão e de exclusão estabelecidos. Para a coleta de dados utilizaram-se três instrumentos, os questionários sociodemográfico e Short Form (SF-36), além da Escala Zarit Burden modificada para cuidadores formais. Assim, analisou-se, respectivamente, o perfil dos participantes, a qualidade de vida e a sobrecarga de trabalho. Resultados: constatou-se predomínio de cuidadores do sexo feminino, sem realização de acompanhamento psicológico e com tempo de experiência inferior a cinco anos. Os domínios com maior comprometimento e, portanto, com as menores médias foram referentes à saúde mental, à dor e à vitalidade; os domínios com melhor avaliação e com as maiores médias foram capacidade funcional e limitação por aspectos físicos. Demais análises revelaram que o tempo de serviço está relacionado à diminuição da qualidade de vida e à presença de sobrecarga. Conclusão: evidenciou-se a necessidade de desenvolvimento de estratégias de saúde voltadas para os cuidadores, de forma a evitar o declínio da qualidade de vida e das condições laborais.
Introdução: A síndrome de Miller Fisher (SMF) é uma variante da Síndrome de Guillain Barré (SGB), que cursa com a tríade: ataxia, oftalmoplegia e arreflexia, nessa perspectiva, caracteriza-se como uma síndrome desmielinizante aguda inflamatória e autoimune que acomete o sistema nervoso periférico. Na maioria dos casos, há uma história de infecção prévia (em média 10 dias antes, podendo variar de uma a três semanas) do sistema respiratório ou do sistema nervoso central que precede o aparecimento da sintomatologia sindrômica. Além disso, outros sintomas que levam a suspeita clínica são: gastroenterite, disartria, diplopia, paresia de nervos cranianos, especialmente do nervo facial. Objetivo: Analisar o panorama das publicações acerca da caracterização clínica para o diagnóstico da SMF. Material e métodos: Trata-se de uma revisão de literatura qualitativa realizada por meio de buscas nas bases de dados Google Scholar, Cochrane Library, BVS e PubMed, com seleção de 6 publicações. Resultados: Os fatores que justificam a presença de infecção prévia por agentes como: Campylobacter jejuni, Haemophilus influenzae, Epstein Barr e citomegalovírus e o surgimento da SMF, estão relacionados ao mecanismo de mimetismo molecular entre o gangliosídeo GQ1b nos nervos cranianos e periféricos e os oligossacarídeos presentes na superfície do agente infeccioso em questão, resultando em uma reação cruzada do sistema imune, responsável pela desmielinização dos nervos e aparecimento da sintomatologia da SMF. Dessa forma, o diagnóstico da SMF é baseado na suspeita clínica e em exames complementares, como o estudo para descoberta de anticorpos antigênicos (o anti-GQ1b está diretamente, mas não exclusivamente, relacionado com à SMF). Conclusão: Portanto, a SMF, apesar de rara, possui sintomatologia exuberante que além de afetar a qualidade de vida dos portadores, é um desafio diagnóstico para os médicos, nesse sentido é de fundamental importância que os profissionais estejam aptos a reconhecer a SMF, de forma a tranquilizar os pacientes sobre o caráter autolimitado dos sintomas (em média 3 semanas) e a instituir tratamento que acelere a recuperação como a plasmaférese e a imunoglobulina intravenosa, que inibe a ligação de anticorpos anti-GQ1b a GQ1b, impedindo assim a ligação de anticorpos a GQ1b neural, ativação do complemento e efeitos fisiopatológicos subsequentes.
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Introdução: A febre reumática é uma doença multi-sistêmica decorrente de uma resposta anormal a uma infecção faríngea por Streptococcus pyogenes β-hemolítico do grupo A em pessoas com predisposição genética. Essa doença é causada por reação imunológica cruzada que resulta na produção de imunoglobulinas autorreativas para determinados tecidos humanos. A instalação e diagnóstico da febre reumática é descrita pelos critérios de Jones, os quais incluem manifestações cardíacas, cerebrais, articulares e dermatológicas. Quando há acometimento cardíaco com desenvolvimento de cardiopatia reumática, as valvas cardíacas são danificadas de forma permanente e irreversível. Objetivo: Correlacionar a patogênese da febre reumática com as sequelas autoimunes sistêmicas nos indivíduos geneticamente suscetíveis. Material e métodos: Trata-se de uma revisão de literatura qualitativa realizada por meio de buscas nas bases de dados BVS, Google Scholar e PubMed, com seleção de 7 publicações. Resultados: As sequelas autoimunes pós-estreptocócicas decorrem principalmente da reação cruzada devido ao mimetismo molecular entre proteínas do hospedeiro e da bactéria, com destaque para a proteína M que apresenta significativa imunogenicidade e propriedades antifagocitárias. O mecanismo de espalhamento de antígenos e de degeneracidade do reconhecimento suscita respostas imunológicas baseadas na citotoxicidade celular dependente de anticorpos e do sistema complemento, resultando em lesões teciduais. Estas podem abranger as valvas cardíacas, os tecidos sinoviais e determinadas estruturas encefálicas, com ocorrência de cardite, artrite, coreia de Sydenham, eritema marginatum e nódulos subcutâneos. Conclusão: Portanto, a febre reumática persiste com elevada incidência, acarretando desdobramentos de significativa morbimortalidade para os seus portadores. Nesse sentido, é fundamental que o diagnóstico seja feito em tempo oportuno, o que possibilitaria a instituição do tratamento com penincilina G benzatina em tempo adequado e, consequentemente, a prevenção da gênese dos mecanismos imunopatogênicos envolvidos na etiologia da febre reumática seria possibilitada.
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