During the preparation of cooked foods acrylamide is formed from asparagine and reducing sugars at high temperatures. By-products of oil, starch and sugar production, which may be found in animal feed, partially result from processing steps using heat treatment that are similarly likely to form acrylamide. Possibly, pelletizing during the processing of mixed concentrates may also be involved in acrylamide formation. Thus the occurrence of acrylamide in animal feed and the potential for carry-over into animal products should be tested. Independently of the feed matrix, 1.5 g per day of acrylamide was fed to a cow for ten days resulting in a mean concentration of 175 microg/kg of acrylamide in the milk. From the data obtained the mean carry-over was found to be 0.24%, and a mean half-life time of 2.8 h was estimated. This means acrylamide was rapidly transformed in the cow. The acrylamide concentrations in three commercial mixed concentrates were respectively 180, 145 and 140 microg/kg feed. To test the possible effect of pelletizing, the peripheral zones were separately analysed. No difference in concentration was observed. Based on the carry-over rate estimated in this study, a maximum concentration of approx. 0.2 microg/kg of acrylamide would be expected in milk from cows fed with such feeds.

No abstract

Beitrag zum Krankheitsbild des VernerMorrisonSyndroms* Bei einer 6jährigen Patientin bestanden die typischen Symptome eines Verner-Morrison-Syndroms. Durch subtotale Pankreatektomie wurde eine dauerhafte Heilung erzielt. Auffälligerweise fand sich weder angiographisch noch histologisch ein Inseizelladenom oder eine Hyperplasie der Inseizellen. Die Indikation zur Operation wurde allein aufgrund des klinischen Befundes gestellt. Das Auftreten von nicht-blutigen Durchfällen und Hypokaliämie in Verbindung mit einem nicht-insulinproduzierenden Inseizelladenom wurde von Verner und Morrison (21) und Priest und Alexander (18) erstmals beschrieben. Dieses Syndrom unterscheidet sich vom Zollinger-Ellison-Syndrom (23) durch das Fehlen von Hyperacidität des Magensaftes und gastrointestinalen Ulzera (12, 14). Bei der Beschreibung eines eigenen Falles konnten Martini und Mitarbeiter 1964 (12) 15 weitere Fälle eines Verner-Morrison-Syndroms aus der Literatur zusammenstellen. Nach Angaben von Becker (1) waren 1967 etwa 30 Fälle eines Verner-Morrison-Syndroms bekannt.Neben der typischen klinischen Symptomatik mit Diarrhoe und Hypokaliämie werden von verschiedenen Autoren ein urtikarielles Exanthem (12, 16,19, 22), kolikartige Bauchschmerzen (11, 21) oder ein Diabetes mellitus (10, 11) beschrieben. Aus dem Auftreten dieser Symptome sind zusätzliche Varianten des Verner-Morrison-Syndroms abgeleitet worden (2, 11).

No abstract

No abstract