Мета дослідження: оцінити ефективність застосування трансплантації автологічних хондроцитів (АХ) у хворих після проведеної поперекової мікродискектомії у віддаленому періоді. Матеріали та методи. Проведено трансплантацію АХ 6 пацієнтам через 3 міс. після поперекової мікродискектомії. Оцінку клінічного стану проводили за шкалами VAS і NASS до операції та через 3 міс. після мікродискектомії, через 1 і 2 роки після трансплантації АХ. Також у ці періоди оцінювали магнітно-резонансні характеристики гідратації міжхребцевого диска. Результати. За даними магнітно-резонансної томографії встановлено відновлення гідрофільності пульпозного ядра у 4 із 6 пацієнтів (66,7 %), яким проводили АХ. Інтенсивність болю істотно знизилася вже в ранньому періоді після операції мікродискектомії, а через 3 міс. (на час проведення трансплантації АХ) зменшилася майже у 6 разів. Через 1 рік та 2 роки після трансплантації АХ цей показник продовжував поступово знижуватись. Функціональний статус та якість життя після операції мікродискектомії значно покращилися на момент проведення транс­плантації АХ, а після даної процедури істотно не змінились. Висновки. Автотрансплантація хондроцитів у пацієнтів після виконання поперекової мікродискектомії є безпечним методом хірургічного лікування дегенеративних захворювань хребта, що позитивно впливає на біомеханічні властивості оперованого міжхребцевого диска.

порівняти результати відкритих та малоінвазивних хірургічних втручань з приводу нестабільного стенозу поперекового відділу хребта за больовими відчуттями пацієнтів та їх якістю життя у післяопераційний період. Матеріали та методи. Прооперовано 171 пацієнта із с тенозом попер ековог о ві д ді лу хр е бт а. У 136 хворих виконано ві дк ри т і хірургічні втручання (група OPEN) прямим розрізом із відшаруванням паравертебральних м'язів від кісткових структур заднім медіанним дос т упом, у 35 пацієнтів (група MAST (Minimal Approach Surgical Technology))-малоінвазивну декомпресію з використанням системи перкутанного доступу Medtronic METR x та QUADR ANT. Оцінювали спупінь вираженості больового синдрому за Numeric Pain Scale (NPS) та якість життя за опитувальником OSWESTRY, тривалість хірургічного втручання, об'єм крововтрати, тривалість перебування у лікарні, рентгеннавантаження протягом операції. Результати. Тривалість втручання у групі MAST становила (174±79) хв, у групі OPEN-(158±77) хв, об'єм крововтрати-відповідно (150±60) та (680±130) мл, кількість рентген-контролей-46 і 21. Оцінка за NPS до операції у групі MAST становила 7,70 бала, у групі OPEN-7,95 бала, через тиждень після операції-відповідно 3,0 та 3,6 бала, через 6 міс-1,67 і 2,13 бала, на момент опитування-1,75 та 2,08 бала. До операції якість життя за опитувальником OSWESTRY становила 62% в обох групах, через тиждень у групі MAST-28%, у групі OPEN-32%, через 6 міс-відповідно 19,3 та 19,2%, на момент опитування-17,6 і 17,6%. Середня тривалість перебування у стаціонарі у групі MAST становила (9,00±2,81) доби, у групі OPEN-(12,50±2,35) доби. Висновки. Отримані результати свідчать про достатню ефективність обох методів хірургічного втручання. Хоча малоінвазивна декомпресія супроводжувалася значно меншою крововтратою, а активізація пацієнтів відбувалася більш комфортно, доза опромінення при її застосуванні та тривалість операції були більшими.

Перший досвід трансплантації аутологічних хондроцитів після поперекової мікродискектомії Мета. Розробити й впровадити у клінічну практику метод трансплантації аутологічних хондроцитів для лікування хворих з приводу гриж міжхребцевих дисків (МХД) у поперековому відділі хребта.Матеріали і методи. Хондроцити, виділені з матеріалу видаленої грижі МХД, культивували, здійснювали кріоконсервування, зберігали і вводили черезшкірно у вигляді пункції (через 3 міс після мікродискектомії) в оперований МХД. В подальшому заплановане дослідження впливу трансплантованих аутологічних хондроцитів на процеси відновлення МХД за даними клінічних, рентгенологічних методів та магніторезонансної томографії (МРТ).Результати. У 6 пацієнтів здійснено трансплантацію аутологічних хондроцитів. Ускладнення і побічні реакції та будь-який системний вплив клітинного трансплантата не спостерігали.Висновки. Аутотрансплантація хондроцитів у пацієнтів після виконання поперекової мікродискектомії є безпечним і перспективним методом хірургічного лікування дегенеративних захворювань хребта, що потребує подальшого вивчення. лікарня, вул. Пирогова, 109, Вінниця, Україна, 21005, е-mail pbox.kos@gmail.com Лікування наслідків дегенеративних захворювань хребта, зокрема, МХД, є однією з нагальних проблем спінальної нейрохірургії та вертеброневрології. Це одна з провідних причин непрацездатності у світі, адже, майже 75% населення протягом життя хоча б один раз відчувають біль у спині [1].Форсування дегенеративних процесів у МХД є мультифакторним, пов'язане з багатьма чинниками, насамперед, генетичними [2][3][4][5]. Усі фахівці єдині у тому, що перші прояви захворювання виникають у драглистому ядрі МХД, при зміні структури якого запускається каскад патофізіологічних механізмів, що формують клінічні симптоми [6,7].Дегенеративний процес у МХД асоціюється з біохімічними та морфологічними змінами, що впли-вають на біомеханічні властивості ураженого сег-мента хребта. МХД складається з драглистого ядра (представленого хондроцитами) та волокнистого кільця (яке формують фібробласти). Ці структури відповідають за певні біомеханічні властивості МХД, а їх клітини синтезують та підтримують матрикс -ком-плекс макромолекул, що притягують та утримують воду. Основними компонентами матриксу є колагени та протеоглікани. Колагени забезпечують форму й еластичність МХД, протеоглікани -пружність і ре-зистентність його до компресії. У нормі колагенові протеїни складають 70% волокнистого кільця; лише 20% міститься у драглистому ядрі, в якому концен-трація протеогліканів перевищує 50% [8]. Під час дегенеративного процесу матрикс драглистого ядра замінюється на фіброзну структуру; відбуваються дегідратація, втрата цілісності драглистого ядра, розтріскування волокнистого кільця та замикальних пластинок. На молекулярному рівні дегенерація МХД супроводжується зменшенням дифузії поживних ре-човин та мікроелементів, зменшенням життєздатності клітин, накопиченням ділянок апоптозу, зниженням активності ферментів, скупченням деградованих мак-ромолекул матриксу, зменшенням синтезу протеоглі-...

Эффективность метода стабилизации сегмента С I-С II по Harms при переломах зуба осевого позвонка II типа Кафедра нервных болезней с курсом нейрохирургии, Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова,

Лîêàëьíèé ô³бðèíîë³ç â х³ðóðã³чíîìó ë³êóâàíí³ òðàâìàòèчíîãî âíóòð³шíьîчåðåïíîãî êðîâîâèëèâóÃîðбàòþê Ê.²., Ãîò³í Î.Ñ.Іíñòèòóò íåéðîх³ðóð㳿 ³ì. àêàä. À.Ï. Ðîìîäàíîâà ÀÌÍ Уêðà¿íè, ì. Кè¿â Îãëяä ïðèñâячåíèé àêòóàëüí³é ïðîбëåм³ зàñòîñóâàííя íîâîãî м³í³³íâàзèâíîãî мåòîäó ëîêàëüíîãî ф³бðèíîë³зó (ËÔ) â х³ðóðã³чíîмó ë³êóâàíí³ òðàâмàòèчíîãî âíóòð³шíüîчåðåïíîãî êðîâîâèëèâó. Âèñâ³òëåí³ îñíîâí³ б³îх³м³чí³ мåхàí³змè 䳿 ñèñòåмè ф³бðèíîë³зó, äàíà хàðàêòå-ðèñòèêà òðîмбîë³òèчíèх ïðåïàðàò³â. Рîзãëяíóò³ îñíîâí³ ïðèíöèïè ë³êóâàííя òðàâмàòèчíîãî âíóòð³шíüîчåðåïíîãî êðîâîâèëèâó з âèêîðèñòàííям мåòîäó ËÔ, ïîêàзàííя ³ ïðîòèïîêàзàííя äî éîãî зàñòîñóâàííя.Кëючîâ³ ñëîâà: травматичний внутрішньочерепний крововилив, локальний фібриноліз, активатори плазміногену.