A promising treatment method of the traumatic brain injury (TBI) may be stem cell therapy. However, the question of the nature and mechanisms of action of humoral factors produced by stem cells on apoptotic and reparative processes in the brain after trauma remains open. The purpose of the study was to research the effect of conditioned media of fetal neural cell cultures on the number of apoptotic cells in the cortex and subcortical structures of the rat brain after TBI. Materials and methods. TBI was modelled by dropping a metal cylinder on rat's head. Rat fetuses (E17-18) brain was used to obtain cultures of neural stem/progenitor cells. Conditioned media from cell cultures with high adhesive properties (HA-CM) and low adhesive properties (LA-CM) were used to treat the experimental TBI in rats. The presence of p53-positive cells in the cortex and subcortical structures was investigated by immunohistochemistry. Results. Immunohistochemical analysis of brain sections showed that on the 5th day after TBI in rats there was an increase in the number of p53-positive cells in both the cortex and subcortical structures of the brain. Injection of HA-CM and LA-CM to animals on the 2nd, 3rd, 4th days after TBI was found to reduce the number of p53-positive cells in the cortex, hippocampus and thalamus by approximately half compared to the TBI group. A significant difference in the inhibitory effect of two different conditioned media (HA-CM and LA-CM) on apoptosis in the brain of rats after TBI was not detected. Conclusions. The administration of conditioned media of rat fetal neural cell cultures caused a significant decrease in the number of p53-positive cells in both the cortex and subcortical structures on the 5th day after the brain injury.

Introduction. Traumatic brain injury (TBI) is one of the common diseases of the person, which is accompanied by high mortality and disability of the victims. In the pathogenesis of TBI there are at least 2 periods that are associated with both primary nerve cell injury by the traumatic factor and secondary inflammatory-destructive changes that develop over a long period after the injury. An important role in the development of the second period of TBI is played by the body’s immune system, which can complicate the course of TBI and act differently depending on the severity of the injury. The goal of the work. The work investigated the state of proliferative and cytotoxic ability of splenocytes in light TBI in rats, which was caused by a drop in weight of 50 g from a height of 120 cm per animal. Materials and results. Studies have shown that within 24 hours after injury, there is an increase in the proliferative activity of splenocytes in the test for proliferation with mitogens, especially with KonA mitogen. While the cytotoxic activity of splenocytes is significantly inhibited at this time and the number of hyperdiploid cells in the spleen is reduced. At a later date after the injury, for 5 days, there is a significant recovery of immunological parameters, indicating that from the first hours after a mild TBI, the immune system changes in different directions, mainly towards the activation of proliferation, which may complicate the course the traumatic period. Conclusions. In experimental mild TBI, rats have differentiated changes in the activity of immune cells, which indicate the activation of the immune system in the early stages after injury.

У пацієнтів з гліальними пухлинами різного ступеня анаплазії має місце дисбаланс у складі різних субпопуляцій імунних клітин, що призводить як до специфічної імуносупресії, так і до стимуляції пухлинного процесу. Для комплексної клінічної оцінки стану імунної системи рекомендують визначити співвідношення абсолютних кількостей імунних клітин, які інтегрально відображують порушення окремих показників вродженого і набутого імунітету. Мета: визначити співвідношення абсолютних кількостей лімфоцитів, нейтрофілів і тромбоцитів у периферичній крові при гліальних пухлинах різного ступеня анаплазії та на етапах хірургічного лікування. Матеріали і методи. Дані щодо вмісту лейкоцитів, нейтрофілів, лімфоцитів і тромбоцитів у периферичній крові на етапах лікування (до операції, на 5-7-й день після операції і перед повторною операцією) отримано з історії хвороби 95 хворих з гліальними пухлинами. Первинно прооперовано 71 хворого з гліальними пухлинами різного ступеня анаплазії (40-з гліобластомами, 15-з анапластичними астроцитомами, 16-з дифузними), повторно-24 пацієнтів. Групу порівняння (контрольну) утворили 28 хворих з неонкологічними захворюваннями центральної нервової системи. Вік хворих з пухлинами мозку і пацієнтів групи порівняння становив 35-65 років. Для аналізу імунологічних показників на автоматичному гематологичному аналізаторі Mindray 3000 plus визначали абсолютний вміст у крові тромбоцитів, нейтрофілів і лімфоцитів та розраховували співвідношення абсолютних кількостей нейтрофілів і лімфоцитів, тромбоцитів та лімфоцитів, тромбоцитів і нейтрофілів. Результати. При злоякісних гліальних пухлинах (гліобластомах та анапластичних астроцитомах) порівняно з дифузними астроцитомами статистично значущо збільшується величина співвідношення абсолютних кількостей нейтрофілів і лімфоцитів, спостерігається стимуляція продукції нейтрофілів та гальмування утворення лімфоцитів. На 5-ту-7-му добу після операції не відновлюється вміст субпопуляцій імунних клітин у периферичній крові. При рецидивах гліальних пухлин дисбаланс у складі імунних клітин у периферичній крові зберігається і не залежить від ступеня анаплазії пухлин. Висновки. Визначення співвідношення абсолютних кількостей імунних клітин у периферичній крові є інформативним показником напряму порушень у вродженому та набутому імунітетi, що слід ураховувати при терапії пухлин.

Мета: дослідити функціональну активність мікроглії та моноцитарномакрофагальних клітин у різні терміни після експериментальної черепномозкової травми (ЧМТ) у щурів.Матеріали і методи. Експериментальну ЧМТ моделювали у щурів шляхом падіння вантажу вагою 100 г з висоти 120 см. Мікроглію та моноцити, котрі інфільтрують центральну нервову систему, виділяли з тканини мозку щурів у ступеневому градієнті перколу. Визначення активності клітин мозку, які фагоцитують, проводили в НСТ-тесті спектрофотометричним методом. Активність мієлопероксидази визначали в лізаті клітин кількісним спектрофотометричним методом.Результати. Після ЧМТ у головному мозку виявлено підвищення кількості мікрогліально-моноцитарних клітин та збільшення спонтанної продукції цими клітинами токсичних молекул кисню, яке залежало від терміну травми і локалізації травматичного ушкодження. Найбільше (триразове) збільшення кількості мікрогліальних та моноцитарномакрофагальних клітин відзначено на 5-ту добу після ЧМТ у півкулі з травматичним ураженням. Максимальне підвищення спонтанної продукції супероксидного радикала спостерігали також на 5-ту добу після ЧМТ. Мієлопероксидазна активність зазначеної популяції клітин підвищувалася вже через 24 год після ЧМТ та поступово зменшувалася до контрольних показників на 10-ту добу після травми, що свідчить про етапність процесу. Висновки.На 5-ту добу після ЧМТ у вогнищі запалення переважали мікрогліальні та моноцитарно-макрофагальні клітини М1-прозапального фенотипу. Вплив на клітинні та молекулярні механізми, які регулюють функціональні реакції мікроглії/макрофагів після ЧМТ, можливо, сприятиме розробці терапевтичних втручань, спрямованих на перехід зазначених клітин з М1-фенотипу в М2-фенотип, що необхідно для поліпшення відновлення центральної нервової системи.

The review presents the current conceptions of the origin, methods of isolation and phenotypic characterization of the brain tumor stem cells. Phenotypic similarity in molecular markers between cancer and neural stem cells is shown. Therapeutic approaches of impact on the brain tumor stem cells and on the intracellular signaling pathways of cancer stem cells are described. KEYWORDS: brain tumor stem cells, neural stem cells, malignant gliomas, CD133, nestinnumber of CSCs in different types of cancer varies from 1 % to 20 % and even more in some cases. The brain tumor stem cells (BTSCs) possess an indefinite capacity for self-maintenance, tumor generation during ortotopic implantation, genetic disorders and formation of cancer cells [6]. BTSCs possess great capacity for invasion, stimulate formation of the blood vessels and initiate cell migration [2,3]. Apart from this, they are involved in the stimulation of cancerogenesis: there appear more and more corroborations that these cells promote cancer progression [7] and metastasis [8]. This type of cells is responsible for chemo-and radio resistance, post-surgery and radiotherapy relapse.