Фибрилляция предсердий (ФП) является самой распространенной аритмией. Установлено, что при длительном течении ФП развивается недостаточность атриовентрикулярных клапанов, связанная с аритмогенной дилатацией их фиброзных колец. Клапанная недостаточность вызывает перегрузку предсердий и способствует увеличению степени их дилатации, что отрицательно сказывается на клиническом течении аритмии. Таким образом, хирургическое лечение ФП должно сопровождаться коррекцией клапанной недостаточности. Цель. Оценить непосредственные и отдаленные результаты операции «Лабиринт IIIБ».

Фибрилляция предсердий и недостаточность митрального клапана часто сопутствуют друг другу. Митральная регургитация является признанной причиной фибрилляции предсердий. Она связана с объемной перегрузкой левого предсердия вследствие ремоделирования при ишемической болезни сердца, дилатационной или аритмогенной кардиомиопатии. С прогрессированием заболевания митральная регургитация в большинстве случаев усиливается. У таких пациентов умеренная митральная недостаточность в течение долгого времени может быть бессимптомной и не вызывать значительных гемодинамических изменений. При данной патологии нарастание митральной регургитации зависит от степени поражения фиброзного кольца или увеличения его размера. Дилатация левого предсердия, особенно вызванная фибрилляцией предсердий, связана с расширением митрального кольца и приводит к его недостаточности. У пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий отмечено значительное увеличение размеров фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов. У больных с выраженной недостаточностью трехстворчатого клапана могут быть значительно увеличены как кольцо митрального клапана, так и левое предсердие, в отличие от пациентов без регургитации на трехстворчатом клапане. Мы описываем случай патофизиологии митрального и трехстворчатого клапанов со значительной недостаточностью, вызванной изолированным расширением фиброзного кольца, на фоне длительно существующей фибрилляции предсердий. Наличие дилатации кольца, дисфункция левого желудочка при предпринятых ранее методах лечения аритмии в данном случае являются факторами, которые приводят к тяжелой регургитации митрального и трикуспидального клапанов, требующей хирургической коррекции с целью уменьшения размера кольца. Такая коррекция, как показывает наше наблюдение, эффективна в среднеотдаленном периоде и предполагает хорошие результаты в отдаленном периоде.

No abstract

ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор -академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия) РАМН, Москва, Российская Федерация Цель: изучение результатов диагностики и хирургического лечения пациентов с врожденными коронарно-сердечными фистулами (КСФ) в сочетании с нарушениями ритма сердца (НРС). Материал и методы. С мая 2004 г. по сентябрь 2012 г. в НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН было диагностировано 75 КСФ, 12 из которых сочетались с нарушениями ритма (у 6 мужчин и 6 женщин). Фибрилляция-трепетание предсердий отмечалась у 10 пациентов. Узловая риентри тахикардия наблюдалась у 1 пациента. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта -у 1 пациента. Средний возраст больных составил 45,2 ± 16,9 года. Средний период наблюдения -12 ± 3 мес. Результаты. Были выявлены следующие анатомические варианты впадения КСФ: в легочную артерию -39 (51 %) случаев, в правый желудочек -22 (29 %) случая, в правое предсердие -10 (13 %) случаев, в левое предсердие -2 (2,6 %) случая, в левый желудочек -2 (2,6 %) случая, в коронарный синус -1 (1,3 %) случай. Следует отметить, что у 23 (59 %) пациентов фистула являлась гемодинамически незначимой (диаметром не более 2 мм, без признаков ишемии и сердечной недостаточности). Госпитальная и отдаленная летальность не отмечалась. Признаки миокардиальной ишемии и тромбоэмболических осложнений отсутствовали. У 2 пациентов после операции выполнена имплантация электрокардиостимулятора в связи с синдромом слабости синусного узла. Эмболизация или ушивание гемодинамически незначимых фистул не производились. Обсуждение. Можно сказать, что сердечная недостаточность, возникающая при гемодинамически значимых КСФ, вызывает структурные и электрические изменения в миокарде. Данные изменения, в свою очередь, часто вызывают НРС. Желудочковые НР являются маркером электрической нестабильности миокарда, возникающей при ишемии миокарда и объемной перегрузке желудочков сердца. Следовательно, при выборе тактики хирургического лечения необходимо оценивать сопутствующую кардиальную патологию, которая часто возникает на фоне врожденных КСФ. При закрытии КСФ и наличии ФП, атриомегалии и относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов целесообразно использовать методы, направленные на коррекцию НРС и клапанной патологии. Заключение. Современные методы диагностики и хирургического лечения позволяют эффективно выявлять и корригировать КСФ в сочетании с НРС с минимальным риском послеоперационных осложнений, улучшая прогноз и качество жизни пациентов в отдаленном периоде. Коронарная ангиография и компьютерная томография -главные диагностические методы, которые дают представление о взаимоотношении КСФ и полостей сердца. Гемодинамически незначимые КСФ при наличии НРС требуют динамического наблюдения, а при необходимости -хирургического и/или медикаментозного лечения НРС. Основными показаниями для эмболизации КСФ являются проксимальное расположение свищевого хода и единичная КСФ. Наличие сопутствующей кардиальной патологии и относительно большие и широкие КСФ -показания для хирургической коррекции в условиях ИК. ...

Objective: to assess dynamics of diastolic function for detection of development of diastolic dysfunction (DD) and it’s causes, to evaluate the effect of DD on prognosis in the postoperative period in patients with acquired heart diseases.Materials and methods. We included in this study 112 patients with aortic and mitral valve diseases (90 men, 22 women, median age 51 [35; 57] years). All patients underwent echocardiography (echo), tissue Doppler, speckle tracking echo prior to surgery, in the early postoperative period (8–14 days) and in 12–36 months after surgery. In 28 patients dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging was also performed. Patients were divided into groups according to prognosis: group 0 – without complications; group 1 – with postoperative heart failure (HF) and preserved left ventricular ejection fraction (EF); group 2 – with HF and EF <45 %. The following parameters were used for identifying left ventricular (LV) DD: septal velocity es <7 cm / sec, lateral el <10 cm / sec, average E / e ratio >14, left atrial (LA) volume index >34 ml / m2, peak tricuspid regurgitation velocity >2.8 m / sec.Results. Initially diastolicLV function was normal in 34 of 112 patients (30.4 %), in early postoperative period DD emerged in 9 (26.5 %) of these patients. The appearance of LV DD was associated with decrease of septal es immediately after surgery and its subsequent progressive decline in the long-term postoperative period from 8.5±0.71 to 4.6 ±0.53 cm / sec (p=0.005). Worsening of diastolic function and lowering of septal velocity was detected namely in patients with presence of fibrosis. In the group of other patients in whom fibrosis was not studied and the degree of DD increased there was a transient decrease of lateral el (from 10.2±3.1 to 7.5±2.43 cm / sec, p=0.035) and an increase of the E / el (from 10.53±4.07 to 14.5±5.23, p=0.05) in the early period after the operation. There were no correlations between DD and LV EF,LV volumes, and development of arrhythmias. The prognostic model for DD included average longitudinal deformation of LA (global LA longitudinal strain) and E / e ratio on the tricuspid lateral annular velocity.Conclusions. Appearance of DD in postoperative period after correction of acquired heart defects was due to damage of the septal diastolic function which correlated with fibrosis and was indicative of inadequate myocardial protection. The model of development of heart failure with normal EF after operation was designed.