INTRODUÇÃO: A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença genética que envolve espessamento do ventrículo esquerdo, sendo a hipertrofia apical, ou síndrome de Yamaguchi, um subtipo raro desta patologia. A apresentação clínica é variável, englobando formas assintomáticas e casos com dispneia, dor torácica, palpitações e síncope. Diante do subdiagnóstico da cardiomiopatia hipertrófica apical (CMHAp), o presente relato visa enfatizar os obstáculos na identificação precoce da doença e as medidas de prevenção de morte súbita. METODOLOGIA: Foram coletados dados a partir dos prontuários e exames complementares do paciente. Posteriormente, realizou-se pesquisas bibliográficas através de livros, artigos de revisão e relatos de caso. DESCRIÇÃO: J.R.N., sexo masculino, 68 anos, portador de ponte miocárdica, em acompanhamento cardiológico desde 2011, procurou atendimento em 24/04/2018 com queixa de precordialgia intermitente, irradiando para dorso, associada a dispneia e astenia. Requisitou-se marcadores de necrose miocárdica, que estavam inalterados, e eletrocardiograma, que apresentou alterações na repolarização inferior. A cintilografia do miocárdio realizada em 18/05/2018 evidenciou hipoperfusão transitória de grau discreto a moderado no ápice do ventrículo esquerdo (VE), levantando hipótese de CMHAp, e isquemia associada. No dia 25/06/2018, o cardiologista solicitou uma ressonância magnética cardíaca, confirmando a patologia e indicando massa fibrótica de 0,3%. Na avaliação do dia 29/05/2019, o eletrocardiograma apresentou bloqueio atrioventricular (BAV) de 1o grau e onda T invertida assimétrica difusamente. Em setembro de 2019, paciente evoluiu com episódios de bradicardia, associados a sudorese fria e indisposição, com holter revelando BAV de alto grau com pausa sinusal de 4 segundos e episódios de taquicardia ventricular não sustentada com 20 complexos, sendo indicado cardioversor desfibrilador implantável para prevenção de morte súbita. CONCLUSÃO: A CMHAp é uma patologia rara, que pode cursar com sintomatologia similar a de outras doenças cardiovasculares, como a ponte miocárdica, dificultando o diagnóstico precoce. O acompanhamento clínico associado aos exames de imagem são importantes na avaliação diagnóstica e rastreio de complicações. Entretanto, as alterações podem ser de difícil visualização no ecocardiograma devido localização apical da hipertrofia. A CMHAp cursa com fibrose nessa região, podendo ocasionar arritmias ventriculares, o que aumenta o risco de morte súbita, sendo a profilaxia desta o principal objetivo do tratamento.
INTRODUÇÃO: O infarto agudo do miocárdio (IAM) em pacientes jovens, manifesta-se comumente como angina típica e supradesnivelamento do segmento ST. Entre os fatores de risco destacam-se tabagismo, dislipidemias, história familiar de doença arterial coronariana precoce e uso de cocaína. A prevalência de doenças reumatológicas e trombofilias é maior neste grupo, devendo ser investigadas. Este relato torna-se relevante ao apresentar caso de IAM com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) em paciente com menos de 30 anos, com diagnóstico tardio e complicações. METODOLOGIA: Trata-se de uma revisão de prontuário, seguida de entrevista com acompanhante/cuidador por meio de termo de consentimento livre esclarecido e uma revisão bibliográfica. DESCRIÇÃO: Paciente S.S.M., sexo masculino, 24 anos, com histórico de crise de ausência, procurou atendimento em 17/02/2022, queixando-se de precordialgia irradiando para braço esquerdo e epigastralgia, sendo diagnosticado com refluxo gastroesofágico. Evoluiu com cefaleia, distúrbios visuais e perda súbita da força muscular em membro superior direito. Consultou-se com neurologista e cardiologista no dia 22/02/2022, sendo evidenciado acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico e IAMCSST. Foi encaminhado ao hospital. Encontrava-se consciente, taquicárdico, afásico, com déficit motor grau V de hemicorpo direito. Na TC de crânio de crânio apresentou área hipodensa parenquimatosa cerebral têmporo-occipital esquerda com discreto efeito expansivo local à efeito de insulto isquêmico, e ecodopplercardiografia revelou hipocinesia importante ântero-médio-apical, com achinesada do ápice do ventrículo esquerdo. Iniciou-se antiagregação plaquetária, anticoagulação, betabloqueador, inibidor da ECA, estariam sintomáticos e controle da diurese. No dia 11/03/2022 foi encaminhado ao cateterismo cardíaco com evidência de lesão em 95% do terço proximal da artéria descendente anterior (ADA) e fluxo distal TIMI II. O exame prosseguiu com angioplastia coronariana da ADA, com implante de 01 stent farmacológico. Recebeu alta hospitalar e após 30 dias do evento, segue sem rehospitalizações e novas complicações. CONCLUSÃO: O caso relatado enfatiza a importância da investigação e descarte de IAM em pacientes jovens, em situações de dor torácica típica, mesmo sem fatores de risco clássicos. O diagnóstico, instituição do tratamento, prevenção de complicações, investigação etiológica e descarte de trombofilias devem ser realizados de forma ágil.
Fístulas arteriovenosas durais (FAVDs) são lesões adquiridas, que consistem em uma ou mais conexões fistulosas no interior dos folhetos da dura-máter, com envolvimento das paredes de um seio venoso dural ou então das veias leptomeníngeas adjacentes. Sua incidência é de difícil determinação, no entanto, segundo estudos, ela é estimada em 10% a 15% de todas as malformações cerebrovasculares diagnosticadas por angiografia. Os fatores predisponentes ao desenvolvimento das FAVDs são o traumatismo cranioencefálico, tromboflebite cerebral, neurocirurgia prévia e infecções. O objetivo deste estudo é apresentar um caso de Fístula Arteriovenosa Dural Intracraniana em um paciente de 58 anos, ressaltando os aspectos imagenológicos, etiológicos, fisiopatológicos e, sobretudo, os tipos de classificação da doença e a terapia utilizada. W.S.D., sexo masculino, 58 anos, natural e procedente de São Paulo – SP, deu entrada no pronto-socorro de um hospital de referência da capital paulista queixando-se de parestesia de membros superiores (MMSS) há 3 meses. Foi realizado exame físico e anamnese de forma minuciosa, na qual o paciente negou cefaleia e outros sintomas associados. Foi submetido à investigação com uma ressonância magnética (RNM) da região cerebral e medular em ponderações T1 e T2, as quais demonstraram efeito tumefativo que comprometia a transição bulbo-medular e a medula cervical de C2, as quais encontravam-se edemaciadas. Além disso, estavam proeminentes os vasos leptomeníngeos nos hemisférios cerebelares, estes patognomônicos da FAVD. Ademais, foi observado hipersinal em T2, com padrão estriado/tigroide, típico de degeneração mielínica progressiva. O paciente apresentava agressivo refluxo venoso cortical com drenagem perimedular espinhal na veia cortical e, dessa forma, enquadrou-se na Classificação de Cognard tipo V, sendo considerado um paciente portador de FAVD maligna. Foi então realizado tratamento endovascular com embolização transarterial, o qual proporcionou fechamento completo da fístula e, dessa forma, o paciente obteve um prognóstico favorável. As fístulas arteriovenosas durais, por serem uma condição rara e com variadas manifestações clínicas, podem passar despercebidas pelo profissional médico. Dessa forma, é de fundamental importância o conhecimento da doença, com o intuito de proporcionar ao paciente um diagnóstico precoce e uma terapia eficaz.
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