ВступПатологія серця та судин є важливою про-блемою сьогодення через велику розповсюдженість, неухильну тенденцію до прогресування, ранній роз-виток ускладнень [1]. Одним із важливих факторів ризику серцево-судинної патології є стать [2]. Пока-зано, що серед хворих на атеросклероз та ішемічну хворобу серця переважають особи чоловічої статі. В одному з популяційних досліджень встановлено, що у віці 30-39 років атеросклероз коронарних артерій виявлений у 5 % чоловіків і у 0,5 % жінок, у віці 40-49 років частота атеросклерозу у чоловіків втри-чі вища, ніж у жінок, у віці 50-59 років у чоловіків удвічі вища, після 70 років гендерна відмінність в частоті атеросклерозу та ІХС нівелюється [3]. Про-блеми гендерної кардіології є досить актуальними, адже як причини виникнення, так і фактори ризику стать-асоційованої патології серця та судин здебіль-шого залишаються невідомими, що в першу чергу пов'язано з недостатньою вивченістю молекулярних механізмів розвитку гендер-асоційованої патології серцево-судинної системи. Обґрунтування дослідженняДослідження біохімічних механізмів, інтегро-ваних у формування гендер-асоційованої кардіова-скулярної патології, дозволять ідентифікувати нові молекулярні мішені, впливаючи на які можна під-вищити ефективність лікування серцево-судинних захворювань у осіб різної статі.Останнім часом з'ясувалось, що важливу роль в регуляції судинного тонусу та скоротливості мі-окарду відіграє біологічно-активний метаболіт сір-ковмісних амінокислот гідроген сульфід (H 2 S) [4]. Вказані ефекти H 2 S реалізуються переважно через активацію К АТФ каналів, стабілізацію мембран клі-тин, активацію антиоксидантного потенціалу серця та судин. Зауважимо, глибинні молекулярні механіз-ми біологічної дії H 2 S щодо серцево-судинної систе-ми залишаються невивченими. Невідома також роль H 2 S в розвитку гендерасоційованої патології серця та судин. Раніше показано, що рівень H 2 S в серці до певної міри регулюється статевими гормонами [5,6]. Виявилось, що дефіцит тестостерону супро-воджується зростанням в міокарді рівня H 2 S, тоді як нестача естрадіолу викликає протилежні зміни. На сьогодні залишається недослідженим причетність H 2 S до формування статевих особливостей про-ан-тиоксидантних систем в міокарді у щурів різної статі та з різним рівнем в організмі статевих гормонів. Мета дослідженняДослідження впливу різної насиченості орга-нізму самців та самок щурів статевими гормонами на показники стану про-антиоксидантної системи в серці та оцінка їх зв'язку з рівнем H 2 S в міокарді. Матеріали та методи дослідженняДосліди проведені на 60 білих лаборатор-них щурах обох статей масою 220-280 г. Тварини перебували в умовах науково-дослідної клініки Вінницького національного медичного універси-тету ім. М. І. Пирогова, при температурі 18-21 ºС, вологості повітря 50-60 %, з природнім світловим режимом день/ніч, воду і корм отримували ad libitum. Тварин годували напівсинтетичною кро-хмально-казеїновою дієтою із збалансованим вміс-том всіх макро-та мікронутрієнтів. Дослідження проведено за загальними етичними принципами експерим...
Annotation. Metformin is widely used for pharmacocorrection of diabetic nephropathy in type 2 diabetes mellitus. However, the mechanisms of the protective effect of metformin on the kidneys remain unclear, in particular, the contribution of the hydrogen sulfide system to metformin’s nephroprotective effect is unknown. Therefore, the aim of our study was to assess the role of metformin and its combination with modulators of hydrogen sulfide metabolism in the correction of histological changes in the kidneys of streptozotocin-induced diabetic rats. The studies were performed on 30 white non-linear male rats, which were divided into five groups: 1 group - control; group 2 – animals with experimental diabetes, which was initiated by a single intraperitoneal injection of streptozotocin (40 mg/kg of weight) in 0.1 M citrate buffer (pH 4.5); Group 3 - animals with experimental diabetes, which were treated with metformin (500 mg/kg/day, intragastrically) from the 3rd to the 28th day; Group 4 - animals with diabetes mellitus, which, along with metformin, were administered NaHS (56 μmol/kg/day, intragastrically); Group 5 - animals with diabetes mellitus, which, along with metformin, were administered propargylglycine (442 μmol/kg/day, intragastrically). Histological examinations were performed according to generally accepted methods using an Olympus BX-41 light microscope (Olympus Europe GmbH, Japan). It was found that animals with experimental diabetes develop nephrosclerosis and glomerular hypertrophy, damage to the endothelium of kidney vessels, interstitial inflammation, and edema, and dystrophic and necrobiotic changes in the glomeruli. The administration of metformin to diabetic animals reduced the severity of nephrosclerosis, glomerular hypertrophy, destruction of vascular endotheliocytes, inflammation, and damage to the glomerular apparatus. The use of the hydrogen sulfide donor NaHS increased the nephroprotective activity of metformin, while the introduction of the hydrogen sulfide synthesis inhibitor- propargylglycine, significantly reduced the protective effect of metformin on the kidneys. The obtained results of the histological examination justify the feasibility of implementation of a hydrogen sulfide donor in order to potentiate the renoprotective effect of metformin.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.