Основними причинами стеатогепатиту печінки є вплив на неї токсичних речовин, ендокринні порушення, неправильне харчування. Особливе місце серед токсичних агентів займає алкоголь. Мета – дослідити зміни основних показників червоної крові при стеатогепатиті різної етіології. Матеріал і методи. Проведено клінічне спостереження за 60 хворими на алкогольну хворобу печінки та неалкогольний стеатогепатит. Серед обстежених 53,3 % становили чоловіки, 46,7 % – жінки. Усіх хворих було поділено на дві групи: до першої (І) ввійшли 33 % пацієнтів з алкогольною хворобою печінки (алкогольним стеатогепатитом – АСГ), до другої (ІІ) – 67 % хворих із неалкогольною жировою хворобою печінки (неалкогольний стеатогепатит – НАСГ). Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб (ПЗО), в яких не виявлено гострих чи хронічних захворювань та алергічних проявів. Результати. При дослідженні показників клінічного аналізу крові встановлено, що вміст еритроцитів у периферичній крові хворих на НАСГ був у межах норми, а у хворих на АСГ даний показник був вірогідно нижчий за показник у ПЗО на 9,0 % (p<0,05). Разом з тим, вміст гемоглобіну у хворих цієї ж групи вірогідно відрізнявся від вікової норми і був істотно нижчий від показника у ПЗО на 8,5 % (p<0,05), а це свідчить, що в частини хворих на АСГ встановлено анемічний синдром. Висновок. Перебіг алкогольного стеатогепатиту у 25,0 % випадків супроводжується анемічним синдромом легкого ступеня, незважаючи на істотне вірогідне підвищення в сироватці крові вмісту заліза, феритину, насичення трансферину залізом. Причому, в 15,0 % хворих на АСГ анемія зумовлена дефіцитом вітаміну B12, а у 10,0 % – гемолізом еритроцитів. Описано, що на тлі ожиріння перебіг неалкогольного стеатогепатиту характеризується невірогідним зростанням показників вмісту заліза в сироватці крові, вмісту феритину та насичення трансферину залізом за відсутності клініко-лабораторних ознак анемії.

The aim of the research was to determine the influence of low surface tension water load on the excretory function of kidneys and the urine surface tension compared to induced diuresis by ordinary tap water. In the experiments on 40 white nonlinear male rats weighing 0.16–0.18 kg the effect of low surface tension water load (43 dyn/cm) was studied, which was obtained by treating tap water with coral calcium (Sango Coral, Okinawa, Japan). The excretory function of kidneys was studied under the conditions of water-induced diuresis and low surface tension water loading, for which the fluids in the amount of 5% of body weight were injected into the stomach of rats with the help of a metal probe with further urine collection after 2 hours. Urinary creatinine concentrations were determined based on the reaction with picric acid. Concentrations of sodium and potassium ions were studied by using flame photometry on PFP-1. The concentration of urinary protein was estimated by the method with sulphosalicylic acid. The urine pH as well as the concentrations of titratable acids and ammonia was determined. We calculated the excretion of potassium and sodium ions, protein, titratable acids, ammonia, and ammonium coefficient. The urine surface tension was determined by the Harkinson method of stalagmometric droplet counting, based on the determination of the weight of the droplet which is detached from the capillary due to gravity. As a result of the experiments on 40 white nonlinear pubertal male rats with induced diuresis under low surface tension water load (43 dyn/cm) compared to conventional tap water (the surface tension is 73 dyn/cm) a systemic effect was found on inhibition of the surface tension of urine from 75.00±0.000 dynes/cm to 74.05±0.260 dyn/cm (p<0.01), a decrease in the loss of urinary protein from 0/36±0.0074 mg/2h×100g to 0.012±0.0024 mg/2h×100g (p<0.01), sodium ions and the presence of significant interdependencies between the urinary surface tension, the concentrations of sodium ions and urinary protein. The low surface tension water load (43 dyn/cm) compared to the diuresis induced by ordinary tap water (surface tension 73 of dyn/cm) is characterized by the systemic impact along with the inhibition of the urine surface tension (p<0.01), reduction of urinary protein losses and presence of reliable interdependencies between the urine surface tension, concentrations of sodium ions and urinary protein. Thus, the use of water treated with the Coral-mine preparation may be recommended as a rehabilitation remedy with a view of improving the functional condition of the kidneys both in health and damaged tubules of the nephron.

No abstract

В статті описаний клінічний випадок неалкогольної жирової хвороби печінки з супутнім цукровим діабетом та їх корекція шляхом проведення дискретного плазмаферезу. Наведено зміни в показниках аналізу крові, ліпідограми та гемограми. Зроблено висновки, що даний метод може бути розглянутий як ефективний компонент патогенетичної терапії у цих пацієнтів.

Комплексні дослідження гомеостазу гідрогену сульфіду (Н2S) можуть відкрити нові механізми взаємообтяження хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) та неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ). Мета – встановити роль Н2S у механізмах прогресування ХОЗЛ та НАСГ на тлі ожиріння. Матеріал і методи. Обстежено 100 хворих на ХОЗЛ, у тому числі 49 із НАСГ та ожирінням І ступеня: 1 група – 28 пацієнтів із ХОЗЛ (2B GOLD); 2 група – 23 хворих на ХОЗЛ (3C, D); 3 група – 25 пацієнтів із ХОЗЛ (2B) із НАСГ; 4 група – 24 хворих на ХОЗЛ (3C, D) із НАСГ; контрольна група – 20 практично здорових осіб (ПЗО). Результати. Вміст у крові Н2S у ПЗО склав (75,3±3,2) мкмоль/л. У хворих усіх груп вміст у крові Н2S був знижений: у хворих 1 та 2 груп – у 1,3 та 1,7 раза (р<0,05), у хворих 3 та 4 груп – у 2,2 та 2,9 раза (р<0,05), порівняно з ПЗО (р<0,05). Вміст Н2S вірогідно знижувався із зростанням стадії ХОЗЛ та за коморбідності з НАСГ. Встановлені кореляційні взаємозв'язки між вмістом Н2S та показниками активності цитолізу гепатоцитів (АлАТ: r=-0,63-0,66, р<0,05), бронхообструкції (ОФВ1: r=0,69, р<0,05), гіперліпідемії (r=-0,52-0,61, р<0,05), гіперпродукції компонентів сполучної тканини (білковозв'язаний оксипролін, глікозаміноглікани, фібронектин, гексозаміни, сіалові кислоти), які свідчать про фіброзування органів (r=-0,65-0,71, р<0,05), протеоліз (r=-0,48-0,56, р<0,05), дисфункцію ендотелію (монооксид нітрогену, гомоцистеїн (r=-0,55-0,69, р<0,05) вказують на роль дефіциту Н2S у механізмах взаємооб­тяження коморбідних захворювань. Висновок. Дефіцит гідрогену сульфіду в крові вірогідно впливає на механізми прогресування ХОЗЛ та НАСГ на тлі ожиріння. Такий висновок зроблено на підставі дослідження вмісту білкових та вуглеводно-білкових ком­понентів позаклітинного матриксу та протеїназоінгібіторної системи, ліпідного профілю крові, функціонального стану ендотелію.