Результати й обговорення. При антифосфоліпідному синдромі в печінці відзначено порушення рів-новаги у функціонуванні прооксидантно-антиоксидантної системи (підвищення активності супероксид-дисмутази і каталази, зменшення вмісту відновленого глутатіону, зростання рівня гідропероксидів ліпі-дів, ТБК-активних продуктів), електронно-транспортного ланцюга мітохондрій (зниження активності сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази). На фоні введення L-аргініну при експериментальному анти-фосфоліпідному синдромі встановлено відновлення активності та вмісту компонентів антиоксидантної системи, ензимів електронно-транспортного ланцюга мітохондрій, зниження вмісту гідропероксидів ліпідів і ТБК-активних продуктів у печінці.
Висновок. За умов експериментального антифосфоліпідного синдрому L-аргінін зменшує прояви оксидативного стресу та відновлює активність ензимів електронно-транспортного ланцюга мітохондрій у тканині печінки мишей лінії BALB/с.КЛЮЧОВІ СЛОВА: антифосфоліпідний синдром; печінка; оксидативний стрес; антиоксидантна система.ВСТУП. Антифосфоліпідний синдром (АФС) -це автоімунне захворювання, яке характеризу-ється рецидивними артеріальними або веноз-ними тромбозами різної локалізації, невиношу-ванням вагітності, тромбоцитопенією, а також неврологічними, серцевосудинними та іншими порушеннями [1][2][3].Антифосфоліпідний синдром поділяють на первинний і вторинний. При первинному АФС спостерігають синтез антифосфоліпідних антитіл (аФЛ). Вторинний АФС розвивається на фоні сис темних захворювань сполучної тканини, онко логічних і гематологічних захворювань, інфекцій, васкулітів, приймання деяких лікарських препа-ратів [4][5][6]. Катастрофічний АФС може виникну-ти за умов як первинного, так і вторинного АФС, характеризується поширеним тромбозом, що призводить до поліорганної недостатності та смер ті пацієнтів, незважаючи на проведену ін-тенсивну терапію. Провокуючими факторами для його розвитку можуть стати хірургічні втру-чання (наприклад, гістеректомія, кесарів розтин,
64
ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯISSN 2410-681X. Медична та клінічна хімія. 2017. Т. 19. № 3 холецистектомія), в тому числі навіть невеликі (екстракція зуба, біопсія), відміна антикоагулян-тів, використання деяких лікарських препаратів (найчастіше оральних контрацептивів), онколо-гічні захворювання [1, 6].Діагностичними маркерами АФС є антифос-фоліпідні антитіла: 1) антитіла до кардіоліпіну (аКЛ); 2) вовчаковий антикоагулянт; 3) антитіла, які реагують із комплексом компонентів кардіо-ліпіну, фосфатидилсерину, фосфатидилінозито-лу, фосфатидної кислоти; 4) β2глікопроте-їнІкофакторозалежні антитіла [1, 2, 7]. За су-часними уявленнями, аФЛ -це гетерогенна популяція автоантитіл, що реагують з негативно зарядженими, рідше нейтральними, фосфоліпі-дами та розпізнають широкий спектр антигенних детермінант фосфоліпідозв'язувальних антикоа гулянтних білків (β2глікопротеїнІ, анексин V, протромбін). Антифосфоліпідні антитіла -це не тільки серологічні маркери, а й важливі патоге-нетичні медіатори, що викликають розвиток ос-новних клінічних проявів АФС [3, 8]. При взаємо-дії...
