Aim. The number of patients with endocrine disorders in the world, in particular, Graves’ disease is continuously increasing. Recent studies have determined the fact of insulin resistance in thyroid disorders. On the one hand, numerous researches prove correlation of hypothyroidism with arterial hypertension, ischaemic heart disease and lipid metabolism disorder, on the other – carbohydrate metabolism disorder and hyper-sympathicotonia are closely associated with hyperthyroidism. The subject of the research was to study the correlation of insulin resistance, lipid and carbohydrate metabolism indices in patients with Graves’disease. Material and Methods. During the study 53 (37 female and 16 male) patients with Graves’ disease with noticed IR have been examined. At the beginning, after 3– and 6-months thyreostatic therapy with insulin sensitizers (metformin or pioglitazone) the following investigations have been performed: assessing thyroid-stimulating hormone levels, free thyroxine and triiodothyronine; assessing glycated haemoglobin, glucose, C-peptide and fasting insulin as primary IR markers; calculating НОМА-IR index for analysing tissue sensitivity to insulin; calculating НОМА-β index for evaluating the functional capacity of β-cells of islets of Langerhans; measuring Caro indices to monitor hyperinsulinemia, measuring total cholesterol level, low-density lipoproteins, very-low-density lipoproteins, high-density lipoproteins , triglycerides, for analysing IR in relation to lipid metabolism. Results. The research results found out that free thyroid hormones and thyroid-stimulating hormone are closely related to lipid metabolism. Thus, thyroid-stimulating hormone was characterized as having direct correlation with low-density lipoproteins, while the free thyroxine inversely correlated with total cholesterol, low-density lipoproteins, and high-density lipoproteins. The free triiodothyronine negatively correlated with high-density lipoproteins. The research has also determined the direct correlation between insulin and free thyroxine, as well as free triiodothyronine in patients with diffuse toxic goitre. Conclusions. The study proves the presence of insulin resistance in patients with Graves’ disease that generates interest to further study of the changes in insulin sensitivity, relation of insulin resistance to thyroid-stimulating hormone, thyroid hormones and looking for the ways to correct these disorders.

Метою дослідження було вивчення впливу метформіну на показники тиреоїдних гормонів, вуглеводного та ліпідного обміну хворих з дифузним токсичним зобом та наявною інсулінорезистентністю. У статті наводяться результати дослідження, у якому взяв участь 21 хворий з дифузним токсичним зобом. Лікування проводили у два етапи по 3 місяці кожен. На першому етапі усі пацієнти отримували тиреостатичну терапію тирозолом, а на другому етапі з метою корекції інсулінорезистентності додатково було призначено метформін. Отримані результати свідчать на користь нормалізації індексу HOMA-IR за рахунок зниження рівня глюкози та інсуліну натще, а також деякого підвищення тиреотропного гормона та зниження вільного тироксину в межах референтних норм на тлі комбінованого лікування тирозолом з метформіном.

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького РЕЗЮМЕ. Наукові роботи останніх років звертають увагу на знижену чутливість до інсуліну в хворих із функціональною тиреоїдною патологією як при гіпо-, так і при гіпертиреозі. В результаті проведеного дослідження виявлено сприятливий вплив додаткового призначення інсулінових сенситайзерів хворим з дифузним токсичним зобом і наявною інсулінорезистентністю на показники вуглеводного та ліпідного обміну, а також позитивний ефект на тиреоїдну функцію. Отримані результати свідчать про тісний зв'язок між рівнем тиреоїдних гормонів і глюкозним метаболізмом.КЛЮЧОВІ СЛОВА: дифузний токсичний зоб, інсулінорезистентність, тирозол, метформін, піоглітазон.Вступ. Тиреоїдні гормони відіграють важливу роль у регуляції метаболізму глюкози та ліпідів. Уперше тісний зв'язок гормонів щитоподібної за-лози та вуглеводного обміну детально описав лау-реат Нобелівської премії доктор Бернардо Аль-берто Хуссей в 1947 році. Відтоді з'ясували, що гі-пертиреоз асоціюється з інсулінорезстентністю (ІР) [5,8]. Наукові роботи останніх років звертають увагу на знижену чутливість до інсуліну загалом в усіх хворих із функціональною тиреоїдною пато-логією, як при гіпо-, так і при гіпертиреозі [11]. Як випливає з даних літератури, переважна кількість тиреоїдозалежних генів знаходяться саме в печін-ці, яка безпосередньо відповідає за процес глюко-неогенезу та метаболізм глікогену [9,12, 19]. Вста-новлення наявності ІР при підвищеній функції щи-топодібної залози спонукало до пошуку засобів її корекції.До медикаментів, які зменшують ІР, відносять метформін (група бігуанідів) і піоглітазон (група тіа-золідиндіонів). Метформін -єдиний представник своєї групи, що визнаний усіма діабетичними та ен-докринологічними асоціаціями у світі, зокрема Американською діабетичною асоціацією (American Diabetes Association -ADA), Європейською асоціаці-єю з вивчення діабету (European Association for the Study of Diabetes -EASD) [7]. Метформін застосову-ють у лікуванні пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та для його профілактики на стадії предіабету, синдромі полікістозних яєчників, ожирінні, неалко-гольному жировому стеатозі печінки. Метформін підвищує чутливість до ендогенного інсуліну, зни-жує глюконеогенез, впливає на ліпідний метабо-лізм, а також має тиреопротективну властивість [5,13]. Піоглітазон -агоніст γ-рецепторів, що активу-ються пероксисомним проліфератором (PPAR-γ), які разом з рецепторами до тиреоїдних гормонів відносяться до однієї суперсім'ї ядерних рецепто-рів. Експериментально встановлено, що інтрацере-бральне введення PPAR-γ агоніста піоглітазону змі-нювало транскрипцію тиреотропін-рилізингового гормону в гіпоталамусі та знижувало вміст вільного тироксину [3, 11]. Вдалося виявити, що піоглітазон знижує показники ІР через пригнічення рівня фак-тора некрозу пухлин-α у хворих на дифузний ток-сичний зоб (ДТЗ) [10]. Як відомо, фактор некрозу пухлин-α порушує сигнальний фосфатидилінозитол-3-кіназний шлях, якому належить провідна роль щодо ефектів інсуліну та його перехресної взаємо-дії з ...

ЛЕКЦІЇ 77Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія 1 (46) 2014 Сучасний погляд на патогенез дифузного токсичного зоба Частота ендокринної патології в Україні невпин-но зростає. Перше місце належить захворюванням щитоподібної залози (46,67%), які випереджають частоту виникнення цукрового діабету (31,88%). Важливою медико-соціальною проблемою є син-дром тиреотоксикозу, частота якого у загальній популяції сягає 1-2%. Щорічний приріст числа зареєстрованих хворих становить 4,7% [6]. Хоча синдром тиреотоксикозу властивий багатьом за -хво рюванням, близько 90% випадків припадає на дифузний токсичний зоб (ДТЗ) [10]. Захворювання трапляється у 5 разів частіше у жінок, ніж у чоловіків, і може розвинутись у будь-якому віці [6]. Водночас основна маса хворих із ДТЗ -особи репродуктив-ного віку, що втрачають працездатність через інвалідизацію [4].ДТЗ -системне автоімунне захворювання, що розвивається внаслідок вироблення антитіл до ре -цепторів тиреотропного гормону та проявляється розвитком синдрому тиреотоксикозу. Перебіг ти -рео токсикозу часто є тяжким і характеризується поліморфізмом клінічної картини.Найчутливішими за ДТЗ є структури з най біль-шою щільністю рецеп торів до тиреоїдних гормонів. Відповідно спосте рігаються функціональні уражен-ня нервової системи (підвищена збудливість і піт-ливість, зниження концентрації уваги, плаксивість, швидка стомлюва ність, розлади сну, тремтіння усього тіла та, надто, пальців рук, почервоніння обличчя, стійкий червоний дермографізм, підви-щення сухожилкових рефлексів), серцево-судинної системи (тахікардія, біль у ділянці серця, артеріальна гіпертензія, збіль шення пульсового тиску, пору-шення серцевого ритму, розвиток серцевої недо-статності), шлунково-кишкового тракту (блювота, нестійкі випорожнення зі схильністю до проносів, порушення функції печінки аж до розвитку тирео-токсичного гепатиту), опорно-рухового апарату (остеопороз, зменшення маси та сили м'язів, артропатії), очей (екзофтальм, розширення очних щілин, припухлість повік і гі перемія кон'юнктиви,

<p>Макро- та мікроелементний гомеостаз, як часткова форма загальної<br />гомеостатичної системи, відіграє важливу роль у процесах життєдіяльності організму. Спектр біологічних функцій мікроелементів дуже широкий. У<br />складі металоферментів або у вигляді каталізаторів вони активують більшість ензимних систем організму, стимулюють процеси тканинного дихання, енергетичного обміну, кровотворення, імунологічні реакції, синтез біологічно активних речовин, гормонів, метаболізм білків, вуглеводів, ліпідів, а також корегують рівень процесів вільнорадикаль-<br />ного окиснення. Зазвичай дослідники оминали увагою питання участі макрота мікроелементів у регуляції вуглеводного, ліпідного, білкового обміну при ЦД 2 типу з ожирінням. До сьогодні практична медицина має недостатньо інформації про особливості вмісту магнію (Mg2+), цинку (Zn2+), хрому (Cr3+), марганцю (Mn) та міді (Cu) у крові хворих на ЦД 2 типу із ожирінням та вплив їх концентрації на формування і прогресування ІР. Це есенціальні<br />макро- та мікроелементи, які беруть безпосередню участь у регулюванні вуглеводневого обміну.</p>