Reducing osmolarity by 35% increased (3)H-taurine efflux from Swiss 3T3 fibroblasts from 0.5% to a peak of 5.7%. The presence of ATP (10-100 microM; EC(50) 1.5 microM) increased taurine efflux up to 10%, and decreased the set point for hyposmotically stimulated taurine release (HTR). ATP potentiation was mimicked by UTP, reduced by addition of suramin and pyridoxal phosphate-6-azophenyl-2',4'-disulphonic acid (PPADS) and unaffected by ADP, beta,gamma-methylene-ATP (beta,gamma-ATP) or 2-methylthio-ATP (Me-ATP), suggesting its mediation by purinergic P2Y(2) and P2Y(4) metabotropic receptors. Under isosmotic conditions ATP increased the cytosolic [Ca(2+)] ([Ca(2+)](i)) markedly, but did not increase taurine release. HTR was independent of external Ca(2+) but was reduced (by 56-59%) by BAPTA-AM, thapsigargin-induced depletion of intracellular Ca(2+) stores, or phospholipase C (PLC) inhibition. Blockade of calmodulin (CaM) or calmodulin kinase II (CaMKII) reduced HTR by 54% and 76%, respectively. The ATP-mediated potentiation was prevented fully by all these treatments. HTR was reduced by 30-50% by blockers of protein tyrosine kinases (AG18), phosphoinositide 3-kinase (PI3K) (wortmannin), p21rho (toxin B), p21rho-kinase (Y27632) and the stress-activated kinase p38 (PD169316). ATP-mediated potentiation was reduced similarly by these blockers. Simultaneous inhibition of PI3K and CaMKII abolished HTR. Altogether, these results suggest a modulatory effect of ATP, probably exerted by a potentiation of the Ca(2+)-dependent fraction of HTR. This fraction has as signalling elements a PLC-dependent [Ca(2+)](i) increase, resulting from Ca(2+) released from thapsigargin-sensitive internal stores, followed by activation of CaM/CaMKII reactions. The Ca(2+)/ATP effect operates only when the Ca(2+)-independent, tyrosine kinase-mediated pathway is already activated. Suggested elements of cross-talk between the two pathways are PLC, PI3K and CaMKII.

La anquilosis de la articulación temporomandibular (ATM) es la unión completa o parcial de los componentes de la articulación.  La causa más común es el macrotrauma asociado con la fractura del proceso condilar durante el periodo activo de crecimiento en la infancia temprana^{1, 2}, entre estas se pueden mencionar,  accidentes viales y caídas como las principales causas de la anquilosis de ATM en niños³.  Esta patología es de particular interés en los niños ya que en ellos la hipomovilidad puede tener un impacto significativo en el crecimiento facial por lo que es importante la liberación de la articulación en etapas tempranas más la aplicación de un injerto que permita un crecimiento facial simétrico⁴. Se presenta un caso.

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Una fístula oronasal es una de las secuelas más comunes de la reparación quirúrgica del paladar hendido. El propósito de este artículo es presentar la experiencia en el uso de colgajos de lengua para el cierre de fístulas palatinas anteriores amplias con intentos previos de cierre sin éxito o fístulas mayores de 1 cm luego de la palatoplastia primaria, en pacientes con secuelas de paladar hendido. Todos los pacientes fueron intervenidos bajo anestesia general. Se realizaron colgajos de lengua delgados de base anterior, con cierre en dos planos. Los colgajos fueron liberados entre la 3ra y 4ta semana. De 35 pacientes con edades entre 7 y 44 años se obtuvo cierre satisfactorio de fístulas en 27 casos, cuatro presentaron dehiscencia parcial, dos dehiscencia total, uno necrosis parcial y en otro caso el paciente desgarró intencionalmente el pedículo. Los resultados obtenidos confirman lo reportado por otros autores al presentar a los colgajos de lengua como una opción segura y efectiva para el cierre de fístulas palatinas amplias, luego de la palatoplastia primaria o en casos donde los intentos de cierre han fracasado previamente