Background/purpose There are few studies comparing the expression of enamel proteins, such as amelogenin, and cytokeratins in cyst and odontogenic tumors like in ameloblastoma and odontogenic keratocyst, indicating that amelogenin could be a potential biomarker for the aggressiveness in the odontogenic tumors. The aim of this study was to evaluate if the expression of amelogenin, cytokeratin AE1/AE3 (CKAE1/AE3) and cytokeratin 14 (CK14) in cysts and odontogenic tumors with calcified matrices such as calcifying odontogenic cyst (COC), compound (CdO) and complex (CxO) odontomas, adenomatoid odontogenic tumor (AOT) and calcifying epithelial odontogenic tumor (CEOT) as an aggressiveness indicator. Materials and methods Three COC, eight CxO, three CdO, twelve AOT, two CEOT and three dental germs were submitted to an immunohistochemistry panel of antibodies composed of amelogenin, CKAE1/AE3 and CK14. Results CKAE1/AE3 and CK14 was present in all odontogenic epithelia. The amelogenin protein was detected in prismatic and amorphous calcified matrices of epithelial origin belonging to CxO, CdO, AOT, COC and the tooth germs used as controls. On the other hand, the CEOT was the only tumor or cyst studied that did not present immunostaining for amelogenin in calcified matrices. Conclusion Amelogenin was detected in pathologies with a low or absent recurrence rate and excellent prognosis. CEOT was the lesion of greater clinical aggressiveness which did not express amelogenin. The presence of amelogenin in calcified matrices of odontogenic arise could be an indicator of low aggressiveness.

RESUMEN: La hiperplasia adenomatoide (HA) se considera una patología no neoplásica de etiología desconocida asociada principalmente a trauma como principal factor causal, con localización frecuente en paladar duro y blando. El presente caso muestra el primer caso de HA en reborde alveolar asociado a prótesis removible mal adaptada. Hombre de 81 años con diabetes mellitus y HTA controlada presentaba un aumento de volumen nodular en reborde alveolar maxilar del color de la mucosa, de consistencia firme y márgenes definidos que medía 1,5 x 0,7 cm de diámetro, asintomático y asociada a falta de diente 1.3 protésico reportando 6 años de evolución. Se realizó biopsia excisional y estudio histopatológico con hiperplasia de acinos glandulares. El 80 % de los casos se observa en paladar seguida de la mucosa oral, lengua y zona retromolar, pero sin reportes en encía o reborde alveolar. El factor causal mayormente asociado es el trauma crónico principalmente asociado a prótesis mal adaptadas, aunque existen estudios de un cromosoma aberrante con un rol desconocido tanto en su patogénesis como en su posible potencial maligno. En el caso actual, la lesión se asocia fuertemente a prótesis removible mal adaptada sugiriendo una lesión de aspecto reactivo. Por lo tanto, la HA se debe incluir como diagnóstico diferencial tanto a nivel palatino como en otras localizaciones incluyendo reborde alveolar. Además, se debe considerar cuando existe un factor etiológico traumático como prótesis removibles mal adaptadas, siendo necesario su confirmación mediante estudio histopatológico especialmente por su similitud con otras patologías.

No abstract