Кафедра хірургії (зав.-проф. І.Ю. Полянський) Буковинського державного медичного університету, м. Чернівці ГОСТРИЙ ПЕРИТОНІТ НА СУЧАСНОМУ ЕТАПІ-ПРОБЛЕМИ, ЗДОБУТКИ І ПЕРСПЕКТИВИ Резюме. Узагальнено досвід лікування понад 1200 хворих на гострий перитоніт впродовж 20 років. Для хворих застосована розроблена лікувальна тактика, яка базується на проведених дослідженнях механізмів патогенезу гострого перитоніту. Основою вибору комплексу лікувальних заходів становила запропонована класифікація гострого перитоніту. Наведений комплексний підхід передбачає використання розроблених методів діагностики перитоніту, санації і дренування очеревинної порожнини, визначення життєздатності порожнистих органів травлення, способів накладання швів і профілактики їхньої неспроможності, методів післяопераційного лікування. Застосування такої тактики дозволило знизити летальність при поширених формах перитоніту до 8,67%.

РЕЗЮМЕ. Використання метеоспазмілу та карведилолу у хворих на токсичні форми зоба для корекції функціональних порушень кишечника є доцільним та ефективним для зниження надмірної концентрації серотоніну та відновлення вегетативного балансу.КЛЮЧОВІ СЛОВА: токсичні форми зоба, синдром подразненого кишечникa, серотонін, вегетативний дисбаланс.Вступ. Серед усіх захворювань ЩЗ найрозпо всюдженішими є токсичні форми зоба (ТФЗ). Ти реотоксикоз, як синдром підвищеного вмісту ти реоїдних гормонів, трапляється у 3 % жінок і 0,3 % чоловіків, навіть у районах із нормальним йод ним забезпеченням [6]. Поширеність синдрому тиреотоксикозу в Україні (станом на 01.01.2012 р.) становила 117,9 на 100 тис. населення, захворю ваність населення України на тиреотоксикоз у 2011 р. становила 13,6 на 100 тис. населення [1].Тиреотоксикоз чинить патологічний вплив на всі органи та системи організму, особливо на діяльність травної системи [1,3]. Ентеральні роз лади трапляються у 60 % хворих на ТФЗ, однак, здебільшого вони залишаються поза увагою клі ніцистів [3,5]. Проблема поєднаної патології -пе ребіг синдрому подразненого кишечника (СПК) на тлі тиреотоксикозу вивчена недостатньо різно бічно. Майже не досліджено взаємовплив різних гормонів та біологічно активних речовин на пере біг захворювання [4]. Не до кінця розкриті меха нізми впливу серотоніну та вегетативного дисба лансу на скоротливу здатність кишечника [2]. Це все утруднює розробку патогенетично обґрунто ваного лікування хворих на ТФЗ із СПК.Мета роботи полягала в аналізі віддалених результатів лікування хворих на токсичні форми зоба з синдромом подразненого кишечника за використання метеоспазмілу та карведилолу.Матеріал та методи дослідження. Дослі дження проведені в 106 хворих на ТФЗ (субком пенсований тиреотоксикоз середнього ступеня тяжкості, обумовлений дифузним, вузловим та змішаним токсичним зобом ІІ-ІІІ ст.).Усім хворим було проведено комплексне обстеження, що включало збір скарг, анамнезу, об'єктивне обстеження, лабораторні та інстру ментальні дослідження.Діагноз тиреотоксикозу встановлювали на основі клінічних даних, результатів УЗД щито подібної залози, визначення рівня гормонів ТТГ, вільних Т3, Т4.Діагноз СПК встановлювали на основі Рим ських критеріїв ІІІ (2006 р.).Рівень серотоніну досліджували методом ІФА, використовуючи реактиви фірми «DRG» (Ні меччина). Для визначення варіабельності серце вого ритму (ВСР) проводили холтерівське моніто рування ЕКГ за допомогою 3канальної комбіно ваної холтерівської системи «ЕС3Н/АВР» (Labtech, Угорщина). Оцінку якості життя проводили за до помогою опитувальника MOS SF -36.Усіх хворих було поділено на 3 групи. До 1ї групи увійшли 35 хворих на ТФЗ з СПК з перева жанням проносів, до 2ї -34 пацієнти з тиреоток сикозом з СПК з перевагою закрепів. 3ю групу склали 37 хворих на ТФЗ без ознак порушення моторноевакуаторної функції кишечника.Усі пацієнти отримували базисну терапію ти реотоксикозу, яка включала препарати імідазолу, βадреноблокатор (пропранолол) та заспокійливі засоби. Пацієнти 1ї та 2ї груп отримували, окрім базисної терапії, ме...

ПЕРСОНАЛІЗАЦІЯ ЛІКУВАЛЬНОЇ ТАКТИКИ ПРИ ГОСТРОМУ ПЕРИТОНІТІ Резюме. У роботі обґрунтовано принципи персоналізованого підходу до лікування хворих на перитоніт шляхом комплексної оцінки результатів клінічних, лабораторних, інструментальних та генетичних досліджень, які дозволяють визначити індивідуальні особливості проявів патологічних та компенсаторних процесів, наведені результати застосування такої тактики. Мета. Покращити результати лікування хворих на перитоніт, зменшити частоту виникнення ускладнень. Матеріал та методи. Клінічний матеріал становили 226 пацієнтів з гострим перитонітом, у яких проведено комплексне клінічне, лабораторне, інструментальне обстеження. Окрім загальновизнаних лабораторних параметрів, визначали рівні цитокінів та серотоніну, проводили аналіз алелей поліморфних ділянок генів IL1β (-511С/Т) та 5-HTTLPR за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Результати. Виявлені суттєві відмінності вираженості процесів пероксидації, протеолізу, фібринолізу при різних формах перитоніту, встановлений їх зв᾽язок з розповсюдженням запального процесу та варіантами гену IL1β (-511С/Т). Доведено, що однією з причин виникнення післяопераційного парезу кишок є порушення серотонінергічних механізмів регуляції його скоротливої здатності, які тісно пов'язані із варіантами гену 5-HTTLPR. Виявлені генетично детерміновані індивідуальні особливості запального процесу в очеревинній порожнині стали підґрунтям для розробки персоналізованих алгоритмів лікувальної тактики, вдосконалення етапів оперативного втручання та медикаментозне лікування, розробки методів профілактики різних ускладнень. Висновок. Для покращення результатів лікування пацієнтів на гострий перитоніт доцільно застосовувати персоналізовану лікувальну тактику, яка базується на результатах комплексної оцінки клінічних, лабораторних, інструментальних та генетичних досліджень.

аналіз клінічного випадку комбінованої непрохідності, зумовленої порушенням топографо-анатомічних співвідношень: виникнення непрохідності товстої кишки внаслідок її защемлення у стравохідному розтворі діафрагми та стискання її брижою горизонтальної частини дванадцятипалої кишки. Ключові слова: непрохідність кишок, грижа стравохідного розтвору діафрагми, брижа поперечної ободової кишки.

Резюме. У роботі наведені дані про діагностику та лікування гострого перитоніту у 246 хворих, яким, окрім стандартних клінічних, біохімічних методів, проведені імуноферментні та генетичні дослідження для визначення ролі прозапальних цитокінів (IL1β), серотоніну у патогенезі запального процесу та розвитку його ускладнень. Показана залежність проявів запалення, його розповсюдження від концентрації в крові IL1β та варіантами гену IL1β (-511С/Т), що регулює його секрецію. Доведено зв´язок між вираженістю післяопераційного парезу кишечнику при перитоніті та концентрацією у плазмі крові серотоніну, варіантами гену SERT, які впливають на серотонінергічні механізми скорочення кишечнику. Досліджені процеси пероксидного окиснення, антиоксидантного захисту, необмеженого протеолізу, фібринолітичної активності у реалізації системних реакцій при перитоніті, показана їх індивідуальна варіабельність. На основі проведених досліджень вдосконалено етапи оперативних втручань, схеми медикаментозного лікування та запропоновані методи профілактики різних ускладнень. Такий мультидисциплінарний підхід до діагностики, прогнозування перебігу гострого перитоніту, вибору лікувальної тактики має персоналізований характер і дає можливість значно покращити результати лікування таких хворих, знизити летальність. Ключові слова: перитоніт, генетичні дослідження, системні реакції запалення, прогнозування, персоналізована медицина.