Objective. To determine the impact of the I/D polymorphism of the angiotensin-converting enzyme (ACE) gene on the development of essential hypertension, taking into account gender differences.Material and Methods. Clinical data were assessed and a molecular genetic study was performed in 602 people including 401 patients with essential hypertension and 201 individuals of the control group, representing the Belarusian ethnic group. Genotyping was performed using the method of polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism.Results. The distribution of genotypes of the I/D polymorphism of the ACE gene did not differ between patients with hypertension and normotensive individuals: II, ID, and DD genotypes were detected in 100 (24.9%), 192 (47.9%), and 109 (27.2%) patients and in 52 (25.9%), 108 (53.7%), and 41 (20.4%) people of the comparison group, respectively. Differences were found between the distribution of DD genotype in men with hypertension and in the control group, where the frequencies were 28.4% and 17.3% (p  =  0.04), respectively, in contrast to no differences in women: 25.8% and 23.3% (p  =  0.64), respectively. Carrying the DD genotype in men compared with the ID and DD genotypes (recessive model) of the I/D polymorphism of the ACE gene increased the probability of developing essential hypertension by 1.9 times (OR   =   1.89; 95% CI  =  1.04-3.44). The analysis of the prevalence of risk factors depending on the I/D polymorphism of the ACE gene showed that male patients with the DD genotype more often had burdened heredity in regard to the development of premature cardiovascular diseases (23 patients (37.7%)) compared with the individuals with II and ID genotypes: 13 (21.7%) and 14 (14.9%) patients, respectively (χ2  =  1.16; p  =   0.005), and mainly through the paternal line.Conclusions. Development of essential hypertension is associated with the carriership of the mutant DD genotype of I/D polymorphism of the ACE gene in men.

О. А. Карпович (olesjakarpovich@rambler.ru), В. И. Шишко (vshyshko@mail.ru) УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь Введение. Известно, что степень повреждения слизистой оболочки (СО) пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) зависит от степени нарушения ее защитных свойств. Активно изучается роль мелатонина в обеспечении защиты СО желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) от повреждающего действия эндогенных и экзогенных факторов. Цель исследования -изучить особенности суточной продукции мелатонина у пациентов с эндоскопически позитивной ГЭРБ и оценить взаимосвязь его уровня со степенью повреждения СО пищевода. Материалы и методы. Обследованы 59 пациентов с рефлюкс-эзофагитом (РЭ) на фоне ГЭРБ. Определяли уровень метаболита мелатонина:6-сульфатоксимелатонина (6-СОМТ) в суточной моче и раздельно в дневной и ночной ее порциях. Рассчитывался индекс ночь/день. Результаты. У пациентов с эрозивным РЭ уровень 6-СОМТ в суточной моче и дневной ее порции значимо ниже, чем у пациентов с неэрозивным РЭ. У пациентов с неэрозивным РЭ отмечено смещение пика синтеза мелатонина на дневные часы. Установлена корреляционная связь между степенью повреждения слизистой оболочки (СО) пищевода и уровнем 6-СОМТ в моче. Заключение. Результаты исследования доказывают эзофагопротективное действие мелатонина на СО пищевода у пациентов с ГЭРБ. Высокий уровень дневного мелатонина при РЭ обеспечивается именно энтеральным его синтезом, который стимулируется повышением потребности в данном гормоне на фоне повреждения СО. Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, рефлюкс-эзофагит, синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна, мелатонин.

Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС)-актуальная проблема современной медицины и связана с важными медицинскими последствиями. СОАГС-ассоциированные биологические изменения связаны с периодической гипоксией и перемежающейся гиперкапнией. Состояние и клиническое значение кислородтранспортной функции при СОАГС не изучено, что и определило цель настоящего исследования. Полученные результаты свидетельствуют о развитии при СОАГС компенсированного метаболического ацидоза, выражающегося в повышении уровня лактата на фоне нормальной величины рН. Отмечено снижение сродства гемоглобина к кислороду (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо), что изменяет поток кислорода в тканях в условиях хронической гипоксии. Выявленные изменения коррелируют со степенью тяжести апноэ во сне. Ключевые слова: синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна, кислородтранспортная система крови.

CIRCULATING SERUM LEVELS OF GROWTH DIFFERENTIATION FACTOR-15 IN NON-VALVULAR ATRIAL FIBRILLATION PATIENTS WITH CONCOMITANT OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA/HYPOPNEA SYNDROME

No abstract