Latar belakang: Bedah jantung terbuka merupakan salah satu jenis operasi dengan trauma yang cukup besar, dalam pelaksanaannya menggunakan mesin jantung paru. Penggunaan mesin jantung paru menyebabkan respon inflamasi yang besar dan ditandai dengan leukositosis (neutrophil). Salah satu cara untuk mengurangi produksi neutrophil ini dengan menggunakan dexamethason, ada beberapa teknik pemberian deksametason diantaranya cara premedikasi dan priming.Tujuan: Membandingkan  dexamethason 1 mg/kgBB sebagai premedikasi dan dexamethason 1 mg/kgBB saat priming terhadap jumlah neutrofil post CPB pada operasi jantung.Metode: Penelitian ini merupakan percobaan klinik secara acak yang mengikut sertakan 18 pasien bedah jantung ganti katup dengan general anestesi  dan menggunakan mesin jantung paru. Sampel dibagi 2, antara pemberian deksametason teknik premedikasi dan teknik priming. Kelompok premedikasi mendapatkan deksametason 1 mg/kgbb setelah induksi, kelompok priming mendapatkan deksametason 1 mg/kgbb pada mesin jantung paru. Dengan membandingkan jumlah neutrophil pada masing-masing teknik antara preoperasi dan postoperasi.Hasil: pada penelitian ini didapatkan penurunan produksi neutrophil batang untuk teknik premedikasi dengan (p = 0,048) dan terjadi peningkatan neutrophil batang pada teknik priming (p = 0,012). Namun pada pemeriksaan neutrophil segmen terjadi peningkatan yang tidak bermakna untuk teknik premedikasi (p = 0,086) dan peningkatan yang bermakna untuk neutrophil segmen untung teknik priming (p = 0,012).Simpulan: Pemberian dexamethasone 1 mg/kgbb dengan teknik premedikasi terbukti menurunkan jumlah neutrophil batang pada pemeriksaan paska operasi bila dibandingkan pemberian dengan teknik priming. Namun tidak terbukti pada jumlah neutrophil segmen.

Introduction On-pump, coronary artery bypass grafting (CABG) is the most common cause of postoperative cognitive dysfunction (POCD) after cardiac surgery. Previous studies showed that the incidence of POCD after cardiac surgery was 60%, higher than non-cardiac surgery with 11.7%. Glial fibrillary acid protein (GFAP) is one of the sensitive biomarkers of brain damage. Previous studies have found that elevated GFAP serum is associated with cognitive impairment. This study aims to measure the difference in GFAP levels in POCD and non-POCD patients after CABG on-pump surgery. Methods This study is a retrospective cohort design study. The data were obtained from 56 subjects undergoing elective CABG on the pump surgery enrolled into two groups consisting of 28 POCD as a case group and 28 non-POCD as a control group. In this study, the ELISA method measured the levels of GFAP biomarkers within 24 hours after surgery. After 72 hours, the patient received a MoCA-INA examination to determine cognitive impairment. Data analysis was carried out by SPSS 23.00 software. Results The mean age of patients in both groups was 60 years and was dominated by males (>85%). POCD patients were found to have a significantly longer duration of cardiopulmonary bypass (CPB) and cross-clamp surgery than non-POCD patients (p = 0.002 and p = 0.004). Postoperative GFAP levels in POCD patients were significantly higher than in non-POCD patients (12.95 ± 7.47 vs 3.80 ± 2.77, p < 0.001). There was a significant increase in GFAP levels compared with non-POCD (8.28 ± 7.24 vs −1.5 ± 3.03, p < 0.001). The area under the curve (AUC) value of GFAP against POCD was 0.887, cut-off GFAP 4.750 with a sensitivity of 92.9% and a specificity of 71.4%. Conclusion POCD patients had higher GFAP levels than non-POCD patients. There are differences in GFAP levels in patients with POCD and non-POCD post-CABG surgery.

Sistem endokrin terdiri dari kelenjar-kelenjar yang mensekresi hormon yang membantu memelihara dan mengatur fungsi-fungsi vital seperti (1) respons terhadap stres dan cedera, (2) pertumbuhan dan perkembangan, (3) reproduksi, (4) homeostasis ion, (5) metabolisme energi, dan (6) respons kekebalan tubuh. Sekresi kortisol oleh korteks adrenal diatur oleh sistem umpan balik negatif lengkung panjang yang melibatkan hipotalamus dan hipofisis anterior. Pada sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal, corticotropin releasing hormone (CRH) menyebabkan hipofisis melepaskan ACTH. Kemudian ACTH merangsang korteks adrenal untuk mensekresi kortisol. Selanjutnya kortisol kembali memberikan umpan balik terhadap aksis hipotalamus-hipofisis, dan menghambat produksi CRH-ACTH. Sistem mengalami fluktuasi, bervariasi menurut kebutuhan fisiologis akan kortisol. Jika sistem menghasilkan terlalu banyak ACTH, sehingga terlalu banyak kortisol, maka kortisol akan mempengaruhi kembali dan menghambat produksi CRH oleh hipotalamus serta menurunkan kepekaan sel-sel penghasil ACTH terhadap CRH dengan bekerja secara langsung pada hipofisis anterior. Melalui pendekatan ganda ini, kortisol melakukan kontrol umpan balik negatif untuk menstabilkan konsentrasinya sendiri dalam plasma. Apabila kadar kortisol mulai turun, efek inhibisi kortisol pada hipotalamus dan hipofisis anterior berkurang sehingga faktor-faktor yang merangsang peningkatan sekresi kortisol (CRH-ACTH) akan meningkat. Sistem ini peka karena produksi kortisol atau pemberian kortisol atau glukokortikoid sintetik lain secara berlebihan dapat dengan cepat menghambat aksis hipotalamus-hipofisis dan menghentikan produksi ACTH.