ГБУЗ «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения города Москвы», г. Москва, РФ 2 ФГБОУ ВО «Российский научно-исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова» МЗ РФ, г. Москва, РФ 3 ФГБНУ «Научно-исследовательский институт морфологии человека», г. Москва, РФ Цель исследования: изучение особенностей диагностики внутрибрюшной лимфаденопатии у ВИЧ-позитивных пациентов, определение оптимальных дифференциально-диагностических критериев. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 113 больных ВИЧ-инфекцией с внутрибрюшной лимфаденопатией за 2012-2017 гг. Пациентам выполнено комплексное обследование, включавшее лучевые и эндоскопические методы, лабораторные исследования, изучение биоптатов лимфатических узлов, а также микробиологические и молекулярно-генетические методы. Результаты. По результатам комплексного обследования, в том числе и инвазивной диагностики, этиология внутрибрюшной аденопатии установлена у всех 113 пациентов: у 75 (66,4%) верифицирован туберкулез, у 29 (25,7%)-микобактериальная инфекция и у 9 (8,8%)лимфопролиферативное заболевание. Представлены дифференциально-диагностические критерии этих заболеваний.

В статье представлен случай стремительного развития клинических проявлений позднего нейросифилиса на фоне консервативного и оперативного лечения по поводу фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, закончившегося летально. Причина смерти-нейросифилис. Лечащие врачи-фтизиатры, хирурги, невролог и даже консультирующий дерматовенеролог-не связали серопозитивность пациента с развивающейся неврологической симптоматикой. Запоздалая диагностика ишемического инсульта и позднее начало специфического лечения предопределили печальный исход. Авторы обращают внимание врачей любой из перечисленных специальностей на важность квалифицированного патологоанатомического исследования, гистологического подтверждения специфического поражения мозга и других вовлеченных в специфический процесс органов и тканей. Специальными методами окраски в очагах поражения обнаружены бледные трепонемы, т.е. подтверждена этиология заболевания. В статье акцентировано внимание на целесообразности расширения практики гистологического и этиологического подтверждения диагноза, что у нас пока весьма ограничено. Ключевые слова: сочетание туберкулеза и третичного сифилиса, поздний нейросифилис, туберкулез и сифилис.

The term granulomatous peritonitis encompasses a wide range of unusual forms of inflammation of the peritoneum that have simmilar clinical, pathological, and imaging features. Infectious agents such as mycobacteria, fungi, foreign substances such as talc and barium; meconium; intestinal contents; contents of a ruptured ovarian cyst; gall stones; nematode eggs or unknown agents can cause granulomatous peritonitis. Most of the listed nosological forms of peritoneal lesions are not described, whereas vessels, lung tissue, intestines, kidneys, liver, lymph nodes are often the target organs. So far there are very fewpapers in the medical literature covering questions such as the spreading of granulomatous peritonitis, methods of their diagnosis, differential diagnosis and treatment. This review is an attempt to fill this gap.

No abstract

Background. The main factors reducing treatment effectiveness in patients with pulmonary tuberculosis are as follows: the growing drug resistance of mycobacteria, which necessitates the strengthening of chemotherapy regimens, the use of new antimicrobial drugs, as well as poor tolerability of treatment due to the high frequency of adverse drug reactions. Combinations of fluoroquinolones, bedaquiline, and linezolid with traditional anti-tuberculosis drugs are used in new regimens for the treatment of patients with multidrug- and extensively drug-resistant tuberculosis, but the safety of new regimens has yet to be sufficiently studied.The aim was to study the features of toxic effect manifestations of the 5-component antimycobacterial drug complexes in an experiment on rats.Methods. The study was carried out on 64 non-pedigree rats, old females, divided equally into 3 experimental groups and 1 control. Rats of the experimental groups received drug complexes at doses corresponding to therapeutic doses for humans. The complexes’ base components were: moxifloxacin, bedaquiline, linezolid, and capreomycin. The fifth drug in group 1 was prothionamide, in the 2nd — pyrazinamide, in the 3rd — cycloserine. After 14 and 28 days of administration, the clinical picture of intoxication, ECG results, behavioral reactions of rats in the open field test, biochemical blood and urine tests, as well as pathomorphological studies were analysed.Results. Progressive damage to the gastrointestinal tract, liver, kidneys, and central nervous system was observed in rats of all experimental groups. The leading reason of polytoxicity is the nephrotoxic effect caused by capreomycin, to which rats have a high species sensitivity. In group 1, rats were treated with three drugs possessing potential cardiotoxicity; cardiotoxic effect was observed in the form of prolongation of the QT interval on the ECG after 14 days of administration. The most toxic combination of drugs was the one used in rats of the 3rd group, it was enhanced by the addition of neurotoxic cycloserine, which led to the death of more than a third of the animals by the end of the experiment.Conclusion: the use of multicomponent combinations of antimycobacterial drugs, similar in safety profile, increases the risk of developing combined toxic reactions.