We investigated the associations of DRD3 rs6280, HTR1A rs6295, BDNF rs6265, SCL6A4 rs16965628, and 5HT2A rs7322347 with schizophrenia in a case–control study, and associations of these genetic variants with several clinical features. We also investigated markers of inflammatory response (C-reactive protein, IL-2, IL-6, IL-10), the activity of leukocytic elastase (LE) and α1-proteinase inhibitor (a1-PI), antibodies to S100B and myelin basic protein (MBP) in schizophrenia. Clinical symptoms were assessed on three scales: Positive and Negative Syndrome Scale, The Bush – Francis Catatonia Rating Scale and Frontal Assessment Battery. All SNPs were typed using predesigned TaqMan SNP genotyping assays. The biomarkers related to the immune system were routinely tested using ELISA kits. The association with schizophrenia was found for DRD3 rs6280 (p = 0.05) and HTR2A rs7322347 (p = 0.0013). We found differences between groups by parameters of LE and a1-PI and LE/a1-PI (p < 0.001). And IL-6 was evaluated in the schizophrenia group (p < 0.001). We showed that patients with the TT allele (BDNF rs6265) had more severe impairments in frontal lobe function. a1-PI can serve as a marker for assessing the severity of frontal lobe damage in patients with frontal dementia. We found some biological parameters reflecting the severity of frontal dysfunction in schizophrenia.

No abstract

Physical development, behavioral reactions, and training capacity were studied in the progeny of female BALB/c mice with high levels of antibodies to myelin basic protein. The proposed protocol of immunization ensures high levels of antibodies to myelin basic protein in this mouse strain. High level of antibodies to myelin basic protein in pregnant females causes an increase in the blood level of these antibodies in the progeny. Inhibitory effect of antibodies to myelin basic protein on physical development, training process, and memory in mouse pups was detected.

We studied physical development, behavioral characteristics, and learning capacity in the offspring of mice immunized with nerve growth factor and bovine serum albumin. High titer of antibodies to these factors in the blood of pregnant females determines high levels of these antibodies in the blood of their pups. These changes modulate physical development, behavior, and learning capacity of rat pups. The effects of these antibodies differed in the strength and directionality. Antibodies to nerve growth factor more markedly retarded physical development, reduced learning capacity, and considerably increased pain thresholds in animals.

Резюме. В настоящее время моноциты крови разделяют по крайней мере на две фенотипически различные субпопуляции: «классические» моноциты с фенотипом CD14 ++ /CD16и «неклассические» (провоспалительные) с фенотипом CD14 + /CD16 +. Установлено, что моноциты CD14 + /CD16 + , наряду с нейтрофилами крови и микроглиальными клетками мозга, которые являются аналогом моноцит/ макрофагальной системы в мозге, участвуют в развитии скрытого, или так называемого системного, воспаления рассматривают как одно из звеньев нейродегенеративного процесса неинфекционного воспаления в организме человека, нарушения функций моноцитов, лежащего в основе нейровоспалительной гипотезы развития шизофрении. В связи с этим целью настоящего исследования было изучение количества провоспалительных моноцитов у больных юношескими депрессиями по уровню экспрессии рецепторов CD14 + /CD16 + , а также активности лейкоцитарной эластазы и α1-протеиназного ингибитора. Представлялось также интересным определить механизмы их взаимодействия в патогенезе иммуновоспаления, в частности, выявить возможную связь моноцитов CD14 + СD16 + с активностью лейкоцитарной эластазы и α1-протеиназного ингибитора у больных юношескими депрессиями на ранней стадии заболевания. Было обследовано 27 больных мужского пола в возрасте 17-23 лет. Диагностическая оценка заболевания проводилась в соответствии с критериями МКБ-10, согласно которой у всех больных в структуре психопатологических расстройств выявлялаcь депрессия с синдромом аттенуированных психотических симптомов (Attenuated Psychotic Syndrome). В качестве контроля обследовали 12 психически здоровых мужчин соответствующего возраста. Моноциты получали общепринятым способом адгезии к пластиковой поверхности из мононуклеарных клеток, выделенных из периферической венозной крови больных и здоровых центрифугированием в градиенте плотности фиколл-урографина (ρ = 1,077). Изучали в крови больных и здоровых уровень моноцитов с фенотипом CD14 + /CD16 + , энзиматическую активность лейкоцитарной эластазы и функциональную активность α1-протеиназного ингибитора эластазы. В ходе проведенного клинико-лабораторного исследования выявлено повышение более чем в два раза уровня провоспалительной субпопуляции моноцитов CD14 + /CD16 + у больных по сравнению с его уровнем у здоровых индивидуумов, которое сопровождалось увеличением активности лейкоцитарной эластазы и α1-протеиназного ингибитора. Выявлена положительная корреляционная связь между повышением экспрессии поверхностных рецепторов CD14 + /CD16 + на моноцитах и увеличением активности лейкоцитарной эластазы. Эти результаты подтверждают участие моноцитов СD14 + /СD16 + в развитии скрытого или неинфекционного иммунного воспаления, а также определяют механизмы возможного взаимодействия Адрес для переписки: