И.Ю.Визель, А.А.ВизельГБОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет" Минздрава России: 420012, Республика Татарстан, Казань, ул. Бутлерова, 49
РезюмеПредставлен обзор тезисов докладов по саркоидозу, опубликованных в материалах Конгресса Европейского респираторного общества (Мюнхен, 2014). Большинство работ было посвящено оценке механизмов развития воспаления при саркоидозе, генетической предрас положенности. Серия работ была посвящена имидж диагностике с акцентом на выявление кардиосаркоидоза посредством магнитно резонансной томографии. В работах, посвященных лечению, обсуждалось снижение гормональной нагрузки на больных. Россия была представлена публикациями специалистов из Москвы, Санкт Петербурга, Новосибирска. Ключевые слова: саркоидоз, Конгресс Европейского респираторного общества. и лучевыми стадиями саркоидоза не установлено, однако полиморфизм гена TGF β 3 может играть роль в развитии саркоидоза [4]. Другой группой греческих ученых выявлены достоверные различия в мутаци ях митохондриальной ДНК у больных саркоидозом и идиопатическим легочным фиброзом (ИЛФ) по средством тотального скрининга мутаций т РНК митохондрий [5].
A review of data on sarcoidosis presented in the EuropeanФранцузскими исследователями отмечено, что семейный саркоидоз отличается от спорадического более ранним возникновением и бóльшим числом пораженных органов. В то же время различий в час тоте полиморфизма rs 2076530 в BTNL2 гене не обна ружено [6]. Учеными из Дании, изучавшими влияние аллеля А гена BTNL2 на течение саркоидоза, сделано заключение о том, что генотип BTNL2 AA преоблада ет среди больных саркоидозом и может быть исполь зован при подтверждении диагноза. Однако между ге нотипом BTNL2 и исходом болезни не отмечено [7].Исследователями из Чехии выявлены достовер ные различия в экспрессии в бронхоальвеолярной жидкости 5 генов кандидатов микро РНК (mir 452, mir 129 3p, mir 146a, mir 21, mir 31), регулирующих профиль воспалительных молекул больных саркои дозом, хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой. Только при саркоидозе бы ла снижена экспрессия mir 31 [8]. В работе специа листов из Чехии показаны возможности оценки 11 других генов кандидатов экспрессии микро РНК при саркоидозе и целесообразность их дальнейшего изучения [9].Биомаркеры при саркоидозе остаются одними из самых изучаемых аспектов этого гранулематоза. В ре зультате исследования словенских ученых у больных (n = 100) подтверждена значимость ангиотензин превращающего фермента (АПФ) и хитотриозидазы (ХТЗ) как маркеров активности саркоидоза, по скольку оба связаны с хронически активированны ми макрофагами. Активность АПФ была повышена у 35,6 % пациентов, а ХТЗ -у 98,9 %, и лишь в еди ничных случаях -у здоровых. Только у ХТЗ установ лена корреляция с изменениями функции дыхания при саркоидозе [10]. Сходная работа была проведена в Сербии, где активность АПФ и ХТЗ оценивалась у больных саркоидозом (n = 430) и здоровых (n = 264). Уровень ХТЗ сыворотки крови у лиц с саркоидозом был в 6 раз выше, чем у здоровых и у пациентов с неактивным сар...
