Резюме. У 52 больных различными формами гриппа A/H1N1, у 16 из которых развился респираторный дистресс-синдром, в плазме крови определяли содержание ферментов нейтрофилов: эластазы, миелопероксидазы (MРО), ММР-2; и их локальных ингибиторов-белка клеток Клара (CC16) и HSP-70. Показано, что при неосложненном гриппе уровень эластазы и МРО увеличивается, а ММР-2 не изменяется на фоне роста содержания HSP-70 и неизменного количества СС16. При развитии пневмонии, по сравнению с неосложненным гриппом, концентрация эластазы и MРО увеличивается, а ММР-2 уменьшается на фоне неизменного количества CC16 и HSP-70. При формировании дистресс-синдрома резко снижается содержание CC16, количество остальных веществ остается на уровне пациентов с пневмонией. Было доказано, что одним из механизмов формирования пневмонии является повышение концентрации нейтрофильной эластазы и MРО с формированием относительного дефицита CC16 и уменьшением ММР-2; снижение концентрации CC16 может служить одним из предикторов развития острого респираторного дистресс-синдрома.
The authors present a method for experimental reproduction of stages of the acute respiratory distress syndrome development, including the initial stage - acute pulmonary injury. Concentrated neutrophil transmitters served as the factor triggering the development of the process. The adequacy of the model was confirmed by the clear-cut morphological stages of the process. The possibility of reproducing the syndrome by injection of concentrated neutrophil transmitters confirmed their leading role in impairment of the alveolar capillary membrane.
Резюме. На крысах воспроизводили острый респираторный дистресс-синдром путем эндотрахеального введения лизата нейтрофилов (способ защищен патентом РФ). В каждую стадию синдрома иммуногистохимическим методом определяли экспрессию HSP-70 клетками легких. Обнаружили, что в экссудативную фазу происходит значительное увеличение экспрессии HSP-70 всеми клетками; самое большое -альвеолоцитами 1 типа, наименьшее -эндотелием. В пролиферативную стадию во всех клетках происходит снижение экспрессии HSP-70. При этом самой высокой она по-прежнему остается в нейтрофилах и альвевеолоцитах 1 типа, самой низкой -в эндотелии. В фибротическую стадию синтез HSP-70 в нейтрофилах, макрофагах, фибробластах и альвеолоцитах 1 типа сохраняется на уровне предыдущей стадии; в эндотелии и альвеолоцитах 2 типа вновь увеличивается, но значений первой стадии синдрома не достигает.Ключевые слова: клетки легких Адрес для переписки: Пруткина Елена Владимировна к.м.н., доцент кафедры патологической физиологии ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» 672090, Россия, г. Чита, ул. Горького, 39а. Тел.: 8 (3022) 32-18-59.
Expression of defensins in the lungs in acute respiratory distress syndrome associated with influenza pneumonia SummaryWe investigated paraffin slices of the lungs from 35 people died during the 2009 epidemic of influenza A / H1N1. The exudative stage of acute res piratory distress syndrome (ARDS) was diagnosed in 10 cases, the proliferative stage in 16 and the fibrotic stage in 9 cases. Expression of α defensins (HNP 1-3) in lung tissue was determined by the immunohistochemistry. The highest HNP 1-3 expression level was found during the exudative stage in neutrophils; it was similar in macrophages and alveolocytes type 2. α defensins were also expressed by the epithelium of terminal bronchioles. During the proliferative stage, the HNP 1-3 expression in neutrophils remained at the high level, it was increased in alveolocytes type 2 and was unchanged in macrophages. During this stage, HNP 1-3 additionally expressed by immature alveolocytes and squamous metaplasia epithelial cells in the terminal bronchioles. During the fibrotic stage, the HNP 1-3 expression in neutrophils was reduced but remained the highest in comparison with that in the other cells; it did not changed in the alveolocytes type 2 and the macrophages. In this stage, HNP 1-3 also expressed in proliferat ing fibroblasts. Key words: α defensins, lung tissue, acute respiratory distress syndrome, influenza A / H1N1. РезюмеБыли исследованы парафиновые срезы легких 35 погибших во время эпидемии гриппа A / H1N1. В 10 случаях была диагностирована экссудативная, в 16 -пролиферативная и в 9 -фибротическая стадия острого респираторного дистресс синдрома. Методом иммуно гистохимии в срезах определялась экспрессия α дефензинов (HNP 1-3) клетками легких. Было обнаружено, что в экссудативную ста дию наибольшая экспрессия HNP 1-3 отмечается в нейтрофилах; в макрофагах и альвеолоцитах 2 го типа она одинаковая, кроме того, α дефензины экспрессирует эпителий терминальных отделов бронхиол. В пролиферативную стадию экспрессия HNP 1-3 в нейтрофи лах остается на прежнем высоком уровне, в альвеолоцитах 2 го типа она увеличивается, в макрофагах -остается неизменной. В этот пе риод HNP 1-3 дополнительно экспрессируют незрелые альвеолоциты, эпителий терминальных отделов бронхиол в состоянии плоско клеточной метаплазии. В фибротическую стадию экспрессия HNP 1-3 нейтрофилами уменьшается, но остается самой высокой по сравнению с остальными клетками, в альвеолоцитах 2 го типа и макрофагах она остается на прежнем уровне. В эту фазу HNP 1-3 до полнительно экспрессируют фибробласты в состоянии пролиферации. Ключевые слова: α дефензины, клетки легких, острый респираторный дистресс синдром, грипп A / H1N1.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2025 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.