Установлено, что развитие эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете у крыс проявляется увеличением в крови количества циркулирующих эндотелиальных клеток, повышением концентраций фактора Виллебранда, эндотелина-1 и стабильных метаболитов оксида азота. Применение дельталицина внутримышечно в дозе 100 мкг/кг в течение 10 дней оказывало протективное действие на эндотелий, что сопровождалось уменьшением в крови количества циркулирующих эндотелиальных клеток на 17,7 %, p < 0,01, снижением концентрации фактора Виллебранда на 34,2 %, (p < 0,001), эндотелина-1 на 29,0 % (p < 0,001) и стабильных метаболитов оксида азота на 23,2 % (p < 0,01) в плазме, по сравнению с контролем. Введение семакса внутримышечно в дозе 200 мкг/кг в течение 10 дней животным с сахарным диабетом не оказывало статистически достоверного влияния на содержание циркулирующих эндотелиальных клеток и стабильных метаболитов оксида азота в крови, но концентрация фактора Виллебранда и эндотелина-1 существенно снижалась: на 16,8 % (p < 0,01) и на 15,4 % (p < 0,01), соответственно, по сравнению с животными контрольной группы. В работе установлено эндотелиопротективное действие дельталицина и семакса, причем эффект дельталицина более выражен: на содержание циркулирующих эндотелиальных клеток на 14,8 % (p ≤ 0,01), на концентрацию фактора Виллебранда — на 21 % (p < 0,001), на концентрацию эндотелина-1 — на 16 % (p < 0,01), на содержание стабильных метаболитов оксида азота — на 20,6 % (p < 0,001), чем эффект семакса, и выше на 15,9 % (p < 0,05) в отношении содержания стабильных метаболитов оксида азота, чем у известного эндотелиопротектора сулодексида при его применении внутрижелудочно в дозе 30 ЕВЛ в течение 28 дней.
