Цель обзора - представить современные данные о роли циклооксигеназ (СОХ) в развитии хронического эндометрита. Проанализировано 106 источников литературы, посвященных роли COX-1 и COX-2 в развитии хронического эндометрита у пациенток репродуктивного возраста, опубликованных в базах данных Medline, Pubmed, Scopus, из них 14 включены в настоящий обзор. В поддержании воспалительного процесса в эндометрии важная роль отводится простагландинам (PG). Тем не менее, продукция PG и лейкотриенов (LTS) - липидных медиаторов, которые наряду с PG играют основную роль в воспалительном процессе, в воспаленной матке до конца не изучена. Циклооксигеназа-2 - фермент, обладающий разнообразными физиологическими функциями, участвует и в репродукции, роль его в которой многогранна. К настоящему времени установлено, что ингибирование циклооксигеназных путей, блокирующее синтез простагландинов, нивелирует эффекты многих провоспалительных цитокинов, участвующих в патогенезе хронического эндометрита. Заключение. Вопрос о роли циклооксигеназ в развитии хронического эндометрита интересен тем, что на основании полученных знаний можно планировать применение препаратов, ингибирующих циклооксигеназные пути (нестероидных противовоспалительных препаратов) при лечении хронического эндометрита - как способа патогенетически обоснованной терапии. Вопрос до конца не изучен. Необходимы дальнейшие исследования в этой области. The purpose: to present the modern data of cyclooxygenase role (COX) in the development of chronic endometritis.106 references on the role of COX-1 and COX-2 in the development of chronic endometritis in patients of reproductive age, published in the Medline database, Pubmed, Scopus were analyzed; 14 sources are included in this review. Prostaglandins (PG) play an important role in maintaining inflammatory process in the endometrium. Nevertheless, the production of PG and leukotrienes (LTS) - lipid mediators, which, along with PG, play a major role in the inflammatory process of the inflamed uterus, is not fully understood. Cyclooxygenase-2, the enzyme having various physiological functions, is involved in reproduction, where its role is polyfunctional. It has been established that the inhibition of cyclooxygenase pathways, blocking the synthesis of prostaglandins, eliminates the effects of many pro-inflammatory cytokine involved in the pathogenesis of chronic endometritis. Conclusion. The role of cyclooxygenase in the development of chronic endometritis is interesting; on the basis of the acquired knowledge, we can plan the use of drugs that inhibit the cyclooxygenase pathway (NSAIDs) in the treatment of chronic endometritis - as a method of pathogenetic therapy. The issue is not fully understood. Further research is needed in this sphere.

Цель: изучить роль ФНО-α в патогенезе НПВП-ассоциированного повреждения печени у животных. Материал и методы. Моделирование НПВП-индуцированного поражения печени у нелинейных белых крыс осуществляли пероральным введением нимесулида в течение 21 дня в дозах 0.5, 2.5 и 5.0 мг/кг. Гистологические методики выполнены по стандартным протоколам. Роль фактора некроза опу-холи в развитии гепатопатии определяли при исследовании иммуногистохимической экспрессии рецеп-торов фактора некроза опухоли альфа (TNFαR1) с использованием антител TNFR1.Результаты. При гистологическом исследовании ткани печени обнаружены изменения, характер-ные для токсического поражения: полнокровие центральных вен, расширение синусоидных капилляров, зернистая дистрофия гепатоцитов, междольковые и перипортальные инфильтраты, некрозы. Степень по-ражения ткани печени зависит от дозы препарата. Высокая экспрессия TNFαR1 в ткани печени отмечается у животных опытных групп, получавших дозы нимесулида 0.5 и 2.5 мг/кг, что указывает на готовность гепатоцитов к апоптозу, обусловленному действием цитокина. Снижение экспрессии TNFαR1 у экспери-ментальных животных, получавших дозу 5.0 мг/кг, связано преобладанием некрозов в паренхиме печени. Tumor Necrosis Factor in the Pathogenesis of NSAID-Associated HepatopathyObjective. To study the role of TNF-α in the pathogenesis of NSAID-associated liver damage in animals. Material and methods.Modeling of NSAID-induced liver damage in non-linear white rats was performed by means of oral administration of nimesulide for 21 days at doses of 0.5, 2.5 and 5.0 mg/kg. Histological techniques were performed according to standard protocols. The role of tumor necrosis factor in the development of hepatopathy was determined in the study of tumor necrosis factor alpha receptors (TNFαR1) immunohistochemical expression, using TNFR1 antibodies.Results. Histological examination of liver tissue revealed the changes that are typical for toxic lesions: plethora of central veins, dilatation of sinusoidal capillaries, granular degeneration of hepatocytes, interlobular and periportal infiltrates, necrosis. The degree of damage to liver tissue depends on the dose of the drug. High expression of TNFαR1 in the liver tissue was observed in the animals of experimental groups, who received the doses of nimesulide equal to 0.5 and 2.5 mg/kg, indicating the readiness of the hepatocytes to apoptosis due to the action of cytokine. The decrease of TNFαR1 expression in experimental animals receiving a dose of 5.0 mg/kg is due to the predominance of necrosis in the liver parenchyma.

Objective: to study the immunohistochemical expression of proand anti-apoptotic factors — FasL(CD95), TNF-a, p65 NFkB, and granzyme B in the endometrium of patients with adenomyosis. Material and Methods. The endometrial samples, taken during the proliferative phase of the cycle, while carrying out paypel biopsy and hysteroscopy in 41 women aged 37 to 48 years with adenomyosis. The comparison group consisted of 25 women with infertility. The study of TNF-a, Granzym B, NFkB immunohistochemical expression in the development and progression of adenomyosis was performed using monoclonal antibodies. The results of reaction were evaluated by semiquantitative method. Statistical analysis was performed using the software package Biostat Apps MicrosoftR Excel full-featured office Microsoft Office 2010 package. Results. In the comparison group, the expression of TNF-a and NFkB in endometrium was not evident. In the group of patients with adenomyosis, a marked expression of these markers in epithelial and stromal cells was observed. Granzym B expression was detected in the cytoplasm of leucocytes of the stroma of the endometrial functional layer with no statistically significant differences between the groups. Conclusion. Presumably, given the expression peaks of both TNF-a, p65 NFkB, the observed in adenomyosis increase (compared to normal) in expression of these molecules does not mean readiness of epithelial cells of the endometrial functional layer to apoptosis, as is the norm, upon the occurrence of menstruation, but it means readiness of these cells to proliferate. The absence of statistically significant differences in the number of CD56-positive endometrial stromal granulocytes and endometrial NK-cells, determined by Granzym B expression in these cells, is also an indirect evidence of a low level of readiness to apoptosis. And statistically significantly less expression of FasL(CD95) in women with adenomyosis. That is, TNF-a and NFkB at adenomyosis, probably, play the role of cell survival factors.

No abstract

Рак легких является самой распространенной причиной смерти среди всей онкологической патологии в развитых странах. Несомненную роль в происхождении рака легкого играют хронические воспалительные процессы в бронхах и ткани легких, поскольку, как и другие эпителиальные опухоли, рак легких развивается после ряда морфологических и молекулярных изменений, которые начинаются в гистологически нормальном эпителии. На сегодняшний день наше понимание этой проблемы остается еще весьма неполным -в частности, большой интерес представляют ранние предраковые изменения, выявляемые на молекулярном, биохимическом и морфологическом уровнях, вопросы об их обратимости, методах исследования, способных их обнаружить. По мнению многих авторов, очень важно разграничить реактивные процессы от процессов начавшегося канцерогенеза в бронхолегочных злокачественных опухолях. Бронхоскопия имеет большие диагностические ограничения для диагностики предраковых поражений, обусловленные техническими трудностями, а компьютерная томография как скрининг не удовлетворяет предъявляемым требованиям, поскольку имеет чрезвычайно высокую себестоимость как метод исследования и зачастую сопровождается гипердиагностикой. Обсуждается роль цитологического исследования мокроты в плане ранней диагностики предраковых изменений в легких. Цитологическое исследование мокроты, безусловно, может быть рассмотрено в качестве перспективного скринингового метода. Полученные данные требуют также проведение дальнейших исследований с более крупными когортами пациентов. Цитометрия клеток мокроты также в последнее время предлагается для проведения дифференциального диагноза и скрининговых исследований. В этой связи использование не только рутинных цитологических методов для исследования мокроты, но и применение биомаркеров для раннего обнаружения рака лёгкого может в конечном итоге улучшить качество ранней диагностики. Ключевые слова: рак легкого, реактивные изменения, цитологическое исследование мокроты.