ВВедениетрансплантация печени признана наиболее опти-мальном способом помощи больным с острыми и хроническими заболеваниями печени в тер-минальной стадии [3]. вместе с тем, даже после успешной пересадки печени, предоперационный статус пациентов, а также иммуносупрессивная терапия являются объективными предпосылками развития осложнений, существенно снижающими качество жизни реципиента. известно, что хронические заболевания пече-ни ассоциируются с различными метаболическими забо-леваниями скелета, наиболее распространенными из кото-рых являются остеопороз и остеопения, диагностируемые у 40-70% пациентов [9,14,16,20]. в эру обязательного включения кортикостероидов в схему иммуносупрессивной терапии в ранние посттрансплантационные сроки (от 3 до 12 месяцев) отмечалось прогрессивное снижение минераль-ной плотности кости, при том динамика ее изменения в зна-чительной степени зависела от ежедневных и кумулятивных доз глюкокортикоидов. [4,16,19,28]. нарушения костного метаболизма в этот период характеризовались снижением маркеров формирования и повышением [8,14,27] или сни-жением [7] маркеров резорбции кости. увеличение (по срав-нению с предтрансплантационным уровнем) минеральной плотности кости (мпк) в области поясничных позвонков через 12-24 месяца, а в проксимальных отделах бедра че-рез 36 месяцев после трансплантации, наблюдалось на фоне достоверного повышения или стабильно нормальных значе-ний маркеров формирования, и постепенного снижения до нормы [14,16,19,27,26] или повышения [5] маркеров ре-зорбции кости. замена циклоспорина на такролимус в соче-тании с индукционной иммуносупрессией, представленной моноклональными антителами к рецептору интерлейкина-2, существенно снизила в раннем периоде после транспланта-ции частоту острых отторжений и послеоперационных ос-ложнений, лечение которых требовало применения высоких доз глюкокортикоидов [3]. снижение частоты хирургиче-ских осложнений и ранняя нормализация функции транс-плантата на фоне схем иммуносупрессии без глюкокорти-коидов явились предпосылками существенного уменьшения выраженности костных потерь в ранние и поздние послео-перационные сроки [1, 4,19, 24]. увеличение мпк после ортотопической трансплантации печени (отп) связывают с нормализацией гормонального и клеточного механизмов ре-гуляции процессов костного ремоделирования. так, частота гиперпаратиреоза, являющегося одной из основных причин нарушения костного метаболизма, не превышает после отп 10-15% [7,28]. уменьшение после отп дефицита актив-ных метаболитов витамина д3, отмечаемое многими, но не всеми исследователями, связывают с восстановлением син-тетической (в частности гидроксилазной) функции печени, однако тесной взаимосвязи между изменением паратирео-идного гормона и концентрацией витамина д3 не находят [24]. наблюдается повышение уровня тестостерона у муж-чин и эстрадиола у женщин, при том через один год после отп у 70% женщин нормализуются менструальный цикл и фертильность и у 85% мужчин восстанавливается сексуаль-ная активность [6,19, 23,29]. известно, что и тестостерон и эстрадиол осуществляют с...
