Резюме. В настоящее время остаются малоизученными некоторые вопросы этиологии и патогенеза псориаза (ПС). В связи с этим является актуальным поиск новых потенциальных маркеров для диагностики форм заболевания с неясной клинической картиной. В данном исследовании была предпринята попытка оценить вклад некоторых хемокинов и соответствующих им хемокиновых рецепторов в патогенез ПС. Основную группу составили больные с псориатическим артритом (n = 20) и вульгарным псориазом (n = 9), группу сравнения-больные со склеродермией (n = 4) и контрольную группу-практически здоровые лица (n = 8). Материалом для исследования служили образцы визуально здоровой и пораженной кожи пациентов с ПС, полученные методом punch-биопсии. Была проведена оценка экспрессии следующих хемокинов: CCL3/MIP-1α, CCL4/MIP-1β, CCL5/RANTES, CCL11/эотаксина, CCL24/эотаксина-2, CXCL8/IL-8 и их рецепторов CCR1, CCR3, CCR5, CXCR1, CXCR2. При индексе PASI до 10 была выявлена повышенная экспрессия генов CCL11/эотаксина (p = 0,03), CXCR1 (р = 0,008), CXCR2 (р = 0,0006) в биоптатах визуально здоровой кожи и пораженной кожи, а также повышенная экспрессия CCL24/эотаксина-2 (p = 0,009), CCL5/RANTES (p = 0,05) в визуально здоровой коже. При индексе PASI от 10 до 20 была выявлена повышенная экспрессия генов CCL11/эотаксина (p = 0,005), CCL24/эотаксина-2 (p = 0,02), CCL5/RANTES (p = 0,01), CXCR1 (р = 0,0009), CXCR2 (р = 0,002) в биоптатах визуально здоровой кожи и пораженной кожи, а также повышенная экспрессия CXCL8 (IL-8) (p = 0,005) в визуально здоровой коже. При индексе PASI более 20 была выявлена повышенная экспрессия генов CCL11/эотаксина (p = 0,001), CCL24/эотаксина-2 (p = 0,001), CCL3/MIP-1α (р = 0,02), CXCR1 (р = 0,0001), CXCR2 (р = 0,001), в биоптатах визуально здоровой кожи пациентов и пораженной кожи, а также повышенная экспрессия CCL4/MIP-1β (р = 0,03) в пораженной коже пациентов. Выявлена обратная корреляционная зависимость между экспрессией хемокинов: CCL24/

Резюме. Лейомиома матки (ЛМ) гормонозависимое доброкачественное заболевание репродуктивной системы. Социальная значимость заболевания обусловлена высокой распространенностью среди женщин репродуктивного возраста. В литературе имеются немногочисленные данные о роли цитокинов в прогрессировании ЛМ. Определение превалирующей роли Th1 либо Th2 иммунного ответа при патологическом процессе является важным вопросом клинической иммунологии. Оценке экспрессии цитокинов, ответственных за каждый из типов иммунного ответа придается особое значение при изучении заболеваний, связанных с пролиферацией внеклеточного матрикса, в том числе и ЛМ. В настоящей работе было обследовано 27 пациенток: 20 женщин, имевших ЛМ (основная группа) и 7 женщин, не имевших миомы матки (группа сравнения). Средний возраст пациенток составил 43,5±0,6 лет. По длительности течения ЛМ пациентки распределились в диапазоне от 0 (впервые выявленный случай) до 18 лет. По результатам проведенного исследования были выявлены достоверно повышенные уровни IL 10, GM CSF, IFN γ и TNF α у пациенток с длительностью течения заболевания более 5 лет по сравнению с пациентками, у которых ЛМ существовала менее 5 лет. Содержание IFN γ в перитонеальной жидкости пациенток с ЛМ обратно коррелировало с размером матки. Кроме того у пациенток с размером матки менее 8 недель беременности уровень IFN γ был достоверно выше чем в группе больных с размером выше 8 недель. Содержание IL 10 характеризовалось повышенным уровнем у пациенток с аденомиозом, быстрым и медленным ростом лейомиомы, а также с простым и пролиферирующим типом опухоли. Повышение уровня IL 5 было выявлено у пациенток с единичными миоматозными узлами в сопоставлении с группой с множественными узлами и группой сравнения. Помимо этого интрамуральная и субсерозная локализация узлов также характеризовалась повышенным содержанием IL 5 перитонеальной жидкости. У пациенток с отсутствием аденомиоза уровень IL 5 был достоверно выше чем в группе сравнения. В содержании IL 2, IL 4, IL 12 и IL 13 у пациенток с ЛМ достоверных изменений не выявлено.

В обзоре рассмотрены современные представления о патогенезе ишемического инсульта на примере как клинической практики, так и экспериментальных данных. Представлены исследования, характеризующие важность состояния гематоэнцефалического барьера в патогенезе ишемического инсульта. Рассмотрена значимость состояния глии на последствия острой церебральной ишемии. Освещена значимость воспаления в течение и последствиях ишемического поражения. Обозначены приоритетные подходы к изучению роли нарушений ионных механизмов поддержания мембранного потенциала при острой церебральной ишемии.

No abstract

No abstract