Coronavirus infection is a systemic pathology resulting in impairment of the nervous system. The involvement of the central nervous system in COVID-19 is diverse by clinical manifestations and main mechanisms. The mechanisms of interrelations between SARS-CoV-2 and the nervous system include a direct virus-induced lesion of the central nervous system, inflammatory-mediated impairment, thrombus burden, and impairment caused by hypoxia and homeostasis. Due to the multi-factor mechanisms (viral, immune, hypoxic, hypercoagulation), the SARS-CoV-2 infection can cause a wide range of neurological disorders involving both the central and peripheral nervous system and end organs. Dizziness, headache, altered level of consciousness, acute cerebrovascular diseases, hypogeusia, hyposmia, peripheral neuropathies, sleep disorders, delirium, neuralgia, myalgia are the most common signs. The structural and functional changes in various organs and systems and many neurological symptoms are determined to persist after COVID-19. Regardless of the numerous clinical reports about the neurological and psychiatric symptoms of COVID-19 as before it is difficult to determine if they are associated with the direct or indirect impact of viral infection or they are secondary to hypoxia, sepsis, cytokine reaction, and multiple organ failure. Penetrated the brain, COVID-19 can impact the other organs and systems and the body in general. Given the mechanisms of impairment, the survivors after COVID-19 with the infection penetrated the brain are more susceptible to more serious diseases such as Parkinson’s disease, cognitive decline, multiple sclerosis, and other autoimmune diseases. Given the multi-factor pathogenesis of COVID-19 resulting in long-term persistence of the clinical symptoms due to impaired neuroplasticity and neurogenesis followed by cholinergic deficiency, the usage of Neuroxon® 1000 mg a day with twice-day dosing for 30 days. Also, a long-term follow-up and control over the COVID-19 patients are recommended for the prophylaxis, timely determination, and correction of long-term complications.

Роль холинергического дефицита в патогенезе психоневрологических заболеваний Резюме. Сделан обзор литературы, посвященной роли дисфункции холинергической системы в формировании различной патологии центральной нервной системы. Представлены данные о патогенетических механизмах нарушений сознания и когнитивных дисфункций. Описаны современные подходы к коррекции холинергической недостаточности.

головокружения в клинической практике определяется высоким уровнем распространенности и значительным ухудшением качества жизни пациентов с этой патологией. В статье рассмотрено и проанализировано головокружение, его причины и патогенетически обоснованные дифференцированные подходы к лечению. Целью данной работы явилось изучение эффективности применения препарата Тагиста (бетагистин) в сравнении с плацебо у пациентов с поражениями вестибулярной системы на разных уровнях, вызванными различными причинами. Материалы и методы. В исследование было включено 200 человек, 105 из них были рандомизированы в группу изучаемого препарата, 95-в группу плацебо. Все больные основной группы, кроме стандартной терапии, получали курс лечения препаратом Тагиста (24 мг 2 раза в день) в течение 14 дней. Параллельно с оценкой эффективности препарата Тагиста выполнена сравнительная оценка его безопасности. К первичным критериям эффективности были отнесены: оценка выраженности и длительности головокружения (Dizziness Handicap Inventory), определение двигательной активности (шкала Тинетти), оценка по шкале качества жизни (SF-36, EQ-5D). Результаты и выводы. Статистически значимых различий в эффективности препарата Тагиста при центральном и периферическом вестибулярных синдромах выявлено не было. Анализ действия препарата Тагиста свидетельствует о его разностороннем влиянии на различные патогенетические механизмы головокружения и, следовательно, о патогенетической обоснованности применения препарата при разных типах вестибулярного головокружения. Статистически достоверная положительная динамика при терапии препаратом Тагиста в дозировке 48 мг в сутки у больных основной группы сопровождалась минимальным количеством побочных эффектов.

Для оптимізації прогнозування тяжкості перебігу та виходів тяжкої черепно-мозкової травми (ТЧМТ) з метою оптимізації лікування обстежено 280 потерпілих чоловічої статі віком від 20 до 60 років з вихідним рівнем порушення свідомості не більше 8 балів за шкалою коми Глазго. Оцінювали 208 клінічних і лабораторно-біохімічних ознак. Було виявлено статистично значимі параметри, що виступали у ролі біохімічних маркерів результату ТЧМТ: прогестерон та серотонін — в 1-шу добу після ТЧМТ, метгемоглобін — в 3-тю добу, оксигемоглобін — на 5-ту добу, базис-ексцес, лактат, гістамін і серотонін — на 7-му, оксі- і метгемоглобін — на 10-ту, лактат, ДОФА — на 14-ту.Прогнозування результатів ТЧМТ проводилося методом математичного моделювання на 1-шу, 3-тю, 5-ту, 7-му, 10-ту і 14-ту добу після травми. У модель прогнозу увійшли вік, тяжкість структурного і функціонального ушкодження головного мозку і найбільш прогностично значимі біохімічні маркери. Модель мала вид лінійної дискримінантної функції (ЛДФ), що розраховувалася для кожної групи хворих (тих, що вижили — ЛДФ1 і тих, що померли — ЛДФ2). Модель мала високу прогностичну якість на всіх етапах спостереження.

В статье рассматриваются вопросы лечения пациентов с черепно-мозговой травмой и острыми нарушениями мозгового кровообращения. Представлен метаанализ клинических исследований эффективности и безопасности препарата L-лизина эсцинат у данной категории больных. В метаанализ были включены результаты 12 исследований с участием 1728 больных всех возрастных групп, из которых 727 человек дополнительно к базисной терапии получали L-лизина эсцинат, раствор для инъекций. Оценивались следующие параметры: изменение внутричерепного давления (ВЧД); изменение по шкале NIHSS; изменение по шкале комы Глазго (ШКГ); шкале исходов Глазго; летальность. Было установлено, что у пациентов, получавших L-лизина эсцинат, ВЧД уменьшилось в среднем на 21,87 %, в то время как у больных, получающих только базисную терапию, данный показатель уменьшился только на 6,63 %. Показатели ШКГ в группе применения L-лизина эсцината увеличились на 66,89 %, в то время как в группе, где назначалась только базисная терапия, увеличение составило 40,61 %. Значения NIHSS уменьшились на 47,10 % при применении L-лизина эсцината, а при получении только базисной терапии — на 30,15 %. В группе L-лизина эсцината летальность была на 10,75 % меньше, чем в группе пациентов, получавших только базисную терапию.