Вступ. Хронічна алкогольна інтоксикація призводить до ураження майже всіх органів та систем, ступінь структурно-функціональних порушень яких при цій патології неоднаковий і залежить від тривалості та вираження інтоксикації. Мета дослідження – вивчити особливості процесів ліпопероксидації в передміхуровій залозі при хронічній алкогольній інтоксикації. Методи дослідження. Біохімічними і морфометричними методами досліджено структури передміхурової залози 60 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких поділили на 2 групи: 1-ша – 30 інтактних тварин; 2-га – 30 щурів, які перебували в умовах хронічної алкогольної інтоксикації. Через місяць від початку дослідження здійснювали евтаназію експериментальних тварин шляхом кровопускання під тіопенталовим наркозом. У гомогенатах передміхурової залози визначали вміст дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти. Проводили кореляційний аналіз між біохімічними та досліджуваними гістостереометричними показниками з визначенням коефіцієнта (r) кореляції. Кількісні показники обробляли статистично. Результати й обговорення. Встановлено, що за умов хронічної етанолової інтоксикації суттєво посилюються процеси ліпопероксидації у тканинах передміхурової залози. Рівень дієнових кон’югатів зріс при цьому в 2,3 раза (р<0,001), концентрація активних продуктів тіобарбітурової кислоти підвищилася у 2,4 раза (р<0,001). Стромально-паренхіматозні відношення при хронічній етаноловій інтоксикації у досліджуваному органі збільшилися в 1,57 раза, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах – на 7,6 %, в епітеліоцитах залоз – на 9,6 % (р<0,001), відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів зріс в 11,66 раза, епітеліоцитів залоз – у 19,7 раза (р<0,001). Виявлено сильні позитивні кореляційні зв’язки між біохімічними та морфометричними показниками. Висновки. Хронічна алкогольна інтоксикація призводить до вираженого посилення пероксидного окиснення ліпідів у тканинах передміхурової залози й ушкодження ендотеліоцитів артерій, епітеліоцитів залоз, інфільтративних та склеротичних процесів. Ступінь порушень ліпопероксидації при змодельованій патології корелює з вираженням змін структурного гомеостазу, відносними об’ємами ушкоджених ендотеліоцитів, епітеліоцитів залоз, стромально-паренхіматозними відношеннями у досліджуваному органі.

РЕЗЮМЕ. Хронічна алкогольна інтоксикація призводить до ураження майже всіх органів та систем. Структурно-функціональні порушення передміхурової залози при цій патології досліджені недостатньо. Мета – кількісними морфологічними методами вивчити особливості ремоделювання венозного русла передміхурової залози при хронічній алкогольній інтоксикації. Матеріал і методи. Досліджено венозне русло 62 щурів, яких поділили на 2 групи. 1-а група – 20 інтактних тварин, 2-а – 42 щури, яким після відбору схильності до хронічної алкогольної інтоксикації внутрішньошлунково вводили 30 % розчин етанолу з розрахунку 2 мл на 100 г маси тіла протягом 28 діб один раз на добу. Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. На мікропрепаратах передміхурової залози визначали діаметр закапілярних венул, венул, діаметри зовнішній та внутрішній, товщину стінки венозних судин, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів, щільність мікросудин на 1 мм² тканин залози. Кількісні показники обробляли статистично. Результати. Встановлено, що венозні судини передміхурової залози при хронічній алкогольній інтоксикації виражено розширювалися. Товщина їх стінки зменшилася на 26,8 %. Висота ендотеліоцитів вен знизилася на 7,6 %, діаметр ядер – на 4,6 %, ядерно-цитоплазматичні відношення зросли на 6,9 %, відносний об’єм пошкоджених ендотеліоцитів – у 9,4 раза. Щільність мікросудин зменшилася на 7,1 %, вказуючи на порушення гемомікроциркуляції. Світлооптично виявляли виражене венозне повнокров’я, дистрофічні некробіотичні зміни ендотеліоцитів, стромальних структур, інфільтрацію та склероз. Висновки. Хронічна алкогольна інтоксикація у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців призводить до вираженого ремоделювання венозного русла передміхурової залози, яке характеризується, розширенням просвіту судин, стоншенням їх стінки, атрофічними, дистрофічними та некробіотичними змінами ендотеліоцитів, порушенням в них структурного клітинного гомеостазу, ендотеліальною дисфункцією, гіпоксією, дистрофічно-некротичними змінами клітин, стромальних структур, інфільтрацією та склерозуванням.

<p>В експерименті вивчено особливості ремоделювання  стінки сечового міхура при гострій затримці сечі в умовах пострезекційної легеневої гіпертензії. Встановлено, що пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія  суттєво ускладнювала перебіг гострої затримки сечі, призводила до виражених патоморфологічних змін сечового міхура на всіх рівнях його структурної організації. При дводобовій гострій затримці сечі відносний об’єм пошкоджених епітеліоцитів дорівнював (12,70±0,21) % в умовах пострезекційної легеневої гіпертензії – (35,70±0,24) %,  а клітинна щільність інфільтрату – відповідно (3356,3±36,0) і (3590,6±33,6) %. </p>