Persistence activity manifested in the expression of anti-lysozyme, anti-lactoferrin, and antihistone factors promoting inactivation of natural anti-infection resistance factors in the body was revealed in Blastocystis hominis protozoa. Activities of these factors were ranged. The frequency of these factors in clinical isolates of blastocyst decreased in the following order: anti-lactoferrin activity (84.5±3.7%)→anti-lysozyme activity (64.8±5.7%)→anti-histone activity (48.1±2.3%). In healthy humans, the corresponding parameters were 7.3±1.3, 5.3±0.9, and 3.3±0.4%, respectively (p<0.05). It was shown that the studied activities in highly virulent blastocysts were higher than in groups of medium-, low-, and avirulent protozoa.

No abstract

Аннотация. В работе представлены данные о микробиоте кишечника онкологических больных на фоне инвазированности одноклеточными простейшими Blastocystis spp. Выявлен высокий уровень заражения (более 64%) бластоцистами лиц с онкологическими заболеваниями органов пищеварения. Известно, что микробиота кишечника формировалась в процессе эволюции человеческого общества и индивидуальна для каждого организма. Анализ полученных в ходе эксперимента данных показал дисбаланс кишечника у обследуемых лиц, выражающийся в резком снижении облигатной (индигенной) флоры и значительном увеличении колонизационной резистентности числа условно-патогенных групп микроорганизмов, что может вызывать хроническое воспаление кишечника, с характерными клиническими проявлениями. Установлена зависимость выраженности степени дисбиотических нарушений и инвазированностью бластоцистами. У лиц с бластоцистной инвазией наиболее выражена разбалансированность в структуре сложившегося микробиома кишечника, что в дальнейшем может служить платформой для развития различных заболеваний кишечника. Для длительного пребывания в организме хозяина и участии в формировании особого паразитоценоза Blastocystis spp. необходимы морфофизиологические свойства, которые позволяют простейшим участвовать в создании индивидуального кишечного сообщества обследуемых лиц. К таким свойствам можно отнести факторы персистенции, которые позволяют организмам создавать свой микробиоценоз в сожительстве с другим микроорганизмами в изучаемом биотопе. В работе на примере антиинтерфероной активности была изучена персистенция бластоцист, позволяющая им не только участвовать в формировании особого паразитоценоза кишечника, но и осуществлять симбиотические связи среди микробов в кишечнике онкобольных лиц.Ключевые слова: бластоцистоз, условно-патогенные микроорганизмы, онкологические больные, дисбиоз кишечника, индигенная флора, морфофизиологические свойства.

Tracheobronchomegaly is a rare developmental defect in children, which is characterized by the expansion of the trachea and large bronchi, the diagnosis and treatment of which are made more often in adult practice, when the clinical diagnostic picture acquires the obvious features of Mounier-Kuhn syndrome. In this connection, the need arises for the early detection of this pathology in children and its differentiation from other diseases and malformations of the tracheobronchial tree, which mask a recurrent inflammatory process in the lung and upper respiratory tract, and primarily with those, such as cystic fibrosis and primary ciliary dyskinesia.The paper describes a case of secondary tracheobronchomegaly in a child with obvious clinical manifestations of Mounier-Kuhn syndrome in the presence of bronchiectasis, pulmonary fibrosis, and signs of systemic connective tissue disease. It discusses the possibilities of chest computed tomography in the diagnosis of this defect in children, as well as its causes. The sizes of the trachea and main bronchi in this patient are compared with those in the groups of children of the same age and sex who have cystic fibrosis or diffuse pulmonary fibrosis to identify a more significant role of hereditary connective tissue diseases in the development of secondary tracheobronchomegaly. The authors propose to separate the concepts of tracheobronchomegaly and Mounier-Kuhn syndrome in children and to recognize the threshold for tracheal expansion in these patients having +3SD or more.