No abstract

В обзоре приведены современные представления о патогенетических механизмах, ведущих к гибели клеток при ишемическом инсульте, и раскрывается инициирующая роль окислительного стресса для большинства из них. На примерах нейропротекторов, уже вошедших в клиническую практику, обоснована актуальность поиска новых лекарственных средств, обладающих нейропротекторными свойствами и имеющих в спектре биологических эффектов антиоксидантную активность.

Представлен обзор имеющихся на сегодняшний день экспериментальных и клинических результатов эффективности убихинола — восстановленной формы коэнзима Q10 при различных патологических состояниях. Изложенные данные указывают на перспективность его применения как самостоятельного фармакологического агента при заболеваниях, сопряженных с окислительным стрессом.

Оценивали способность убихинола, введенного внутривенно, влиять на содержание и редокс-статус CoQ10 (отношение концентрации убихинола к общей концентрации CoQ10) в тканях крысы. Содержание убихинола и общего пула CoQ10 до и в течение 8 сут после внутривенного введения 1 % водного раствора солюбилизированной субстанции убихинола в дозе 30 мг/кг определяли методом ВЭЖХ с электрохимическим детектированием. Впервые показано, что, независимо от изменений концентрации CoQ10 в органах в результате внутривенного введения убихинола, редокс-статус в миокарде и головном мозге остается неизменным, а в печени постепенно возрастает. В плазме крови доля убихинола в общем содержании CoQ10 постоянна на протяжении, как минимум, 2 сут после введения и максимальна среди всех изученных тканей. Различия редокс-статуса CoQ10 в плазме и органах свидетельствуют о частичном окислении убихинола при поступлении из крови в органы до уровня их эндогенного тканевого редокс-баланса.

No abstract