Цель исследования -изучение минеральной плотности костной ткани (МПК) поясничного отдела (ПО) позвоночника и шейки бед-ренной кости (ШБК) у пациентов с ранним аксиальным спондилоартритом (СпА) и выявление ее связи с воспалительной активно-стью заболевания.
Материал и методы. Обследовано 73 пациента в возрасте 18-45 лет с воспалительной болью в позвоночнике, длительностью не менее 3 мес и не более 5 лет. Диагноз аксиального СпА был установлен в соответствии с критериями ASAS 2009 г. Для оценки ак-тивности заболевания использовали индексы BASDAI и ASDAS СРБ, для оценки функционального статуса -BASFI. Обследование включало: определение HLA-B27, рентгенографию таза и ПО позвоночника, магнитно-резонансную томографию (МРТ) крестцо-во-подвздошных суставов (КПС) и ПО позвоночника, тазобедренных суставов (ТБС, при наличии клинических признаков их пора-жения), денситометрию ПО (LI-IV Z-критерия составила: -0,7(-1.3;-0.3) СО для ШБК и -0,9(-1.6; -0.5Остеопороз (ОП) -заболевание скелета, для которого характерны нарушение метаболизма костной ткани с преоб-ладанием костной резорбции над процессами костеобразова-ния, нарушение микроархитектоники, усиление хрупкости и снижение прочности кости и повышение риска переломов [1]. Частота ОП, а также механизм его развития у больных ан-килозирующим спондилитом (АС) и другими формами спон-дилоартрита (СпА) изучены недостаточно. По данным раз-ных авторов [2], частота ОП у больных АС варьирует от 18,7 до 62%. При АС имеется корреляция между снижением МПК в поясничном отделе (ПО) позвоночника и шейке бедренной кости (ШБК) [3]. Потерю костной массы при СпА часто вы-являют у пациентов с продвинутой стадией заболевания, т. е. при рентгенологически подтвержденном диагнозе АС [4], ко-гда ОП может быть обусловлен иммобилизацией. В то же время было показано, что ведущим фактором ОП при АС яв-ляется стойкая воспалительная активность [5,6].В основе патологических механизмов костной резорб-ции при СпА лежит воспаление, более конкретно -дисба-ланс в системе RANKL/OPG [7]. Важную роль в патогенезе ОП при СпА играют провоспалительные цитокины, облада-ющие способностью стимулировать резорбцию костной ткани, такие как фактор некроза опухоли α (ФНОα) [8] Современные работы свидетельствуют о том, что у больных аксиальным СпА уже в ранних стадиях заболева-ния наблюдается существенная потеря костной массы, что коррелирует с активностью воспаления [13]. При СпА пато-логический процесс начинается с локального воспаления энтезисов. Потеря костной массы происходит в областях, прилегающих к зонам воспаления: в позвоночнике и про-ксимальном отделе бедренной кости, но не в костях пред-плечья [14]. Можно провести аналогию с ранним РА, при котором выраженное снижение МПК в костях предплечья ассоциируется с артритом суставов кистей [13].Исследований, посвященных оценке потери костной массы у больных с ранней (дорентгенологической) стадией СпА, мало. G. Haugeberg и соавт.[13] при обследовании 30 больных ранним СпА обнаружили, что снижение МПК в проксимальном отделе бедренной кости коррелирует с вы-сокими показателями ...
