No abstract

С ердечная недостаточность (СН) остается серьез-ной проблемой современного здравоохранения. Распространенность ее растет вследствие увели-чения продолжительности жизни и усовершенствования методов терапевтического и хирургического лечения больных с низкой фракцией выброса (ФВ) левого желу-дочка (ЛЖ) [1]. В развитых странах, особенно в Европе, ежегодно из каждой тысячи взрослых, выписывающихся из больницы, как минимум у двоих пациентов течение заболевания осложняется острой сердечной недостаточ-ностью (ОСН). Эта патология становится причиной смерти приблизительно 5% всех больных с сердечно-сосудистой патологией и самой распространенной причиной таких госпитализаций у больных старше 65 лет [2]. Среди госпи-тализированных встречаются больные, у которых ОСН развилась впервые (de novo) вследствие заболевания сердца (обычно инфаркта миокарда (ИМ)); больные, посту-пившие с декомпенсацией ранее не диагностированной сердечной дисфункции, и пациенты с декомпенсацией, установленной хронической сердечной недостаточностью (ХСН), которых обычно в структуре госпитализированных большинство. Популяционные исследования показывают, что 30-40% больных c СН умирают в течение 1 года после постановки диагноза, а 60-70% -в течение 5 лет, главным образом в связи с декомпенсацией ХСН или внезапно (вероятно, вследствие желудочковой тахикардии). Для взрослого человека, дожившего до 40 лет, риск возникно-вения СН составляет 1:5, а, когда она проявится, вероят-ность смерти в течение первого года после постановки диагноза составляет 1:3 [3]. К сожалению, в арсенале врача не так много лекарственных препаратов для купи-рования ОСН. К ним можно отнести петлевые диуретики, периферические вазодилататоры, например нитраты, и ряд препаратов, улучшающих инотропную функцию серд-ца. Однако все вышеперечисленные группы далеко не всегда оказываются эффективными и не влияют на про-должительность жизни этих пациентов. Все это заставляет активно осуществлять поиск новых препаратов, направ-ленных на купирование проявлений ОСН, не только de novo, но и в условиях декомпенсации ХСН.В связи со сказанным выше бесспорный интерес вызывает новый препарат серелаксин, представляющий

Цель. Изучить взаимосвязь обструктивных нарушений дыхания во сне с развитием дисфункции правого желудочка (ПЖ) и легочной гипертензии, а также с риском неблагоприятного течения хронической сердечной недостаточности (ХСН) с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ).Материалы и методы. В исследование включены 86 мужчин со среднетяжелой и тяжелой формами синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) (с индексом апноэ/гипопноэ (ИАГ) более 15 в час). Все пациенты имели абдоминальное ожирение и артериальную гипертензию. При включении в исследование всем больным выполнено полисомнографическое исследование, а также эхокардиография по стандартному протоколу с дополнительной оценкой фракционного изменения площади и индекса работы миокарда правого желудочка (ΔSПЖ и ИРМПЖ), определено содержание предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа. Тест 6-минутной ходьбы (ТШХ) выполняли после включения в исследование и через 12 мес наблюдения. В зависимости от характера течения ХСН за период наблюдения, ретроспективно, пациенты были разделены на две группы: с неблагоприятным (n = 33) и благоприятным (n = 53) прогнозом.Результаты. Выявлена значимая взаимосвязь между ИАГ и ΔSПЖ, ИРМПЖ, ТШХ, уровнем NT-proBNP. На основании результатов однофакторного корреляционного анализа установлено, что ΔSПЖ (отношение шансов (ОШ) 2,51; 95%-й доверительный интервал (ДИ) 2,42-3,24; p = 0,0009), NT-proBNP 1,92; 95%-й ДИ 1,32-2,78; p = 0,003), ИАГ (ОШ 3,93; 95%-й ДИ 2,87-4,11; p = 0,018) были предикторами неблагоприятного течения ХСН. При проведении многофакторного анализа установлено, что независимым предиктором неблагоприятного течения ХСН являлся ИАГ (ОШ 3,49; 95%-й ДИ 2,17-11,73; р = 0,0008), при этом добавление NT-proBNP улучшало стратификацию риска неблагоприятного течения ХСН (ОШ 4,66; 95%-й ДИ 3,87-13,11; р < 0,0001).Заключение. Фракционное изменение площади ПЖ ΔSПЖ можно рассматривать в качестве неинвазивного маркера для определения формирующейся правожелудочковой дисфункции и прогнозирования неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных с сохраненной ФВ ЛЖ и СОАС. При этом комбинированное использование эхокардиографического (ΔSПЖ) и лабораторного (NT-proBNP) маркеров позволяет улучшить стратификацию риска прогрессирования ХСН.Ключевые слова: синдром обструктивного апноэ во сне, хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса, правожелудочковая дисфункция, легочная гипертензия.

Aim. To assess the prevalence, severity and prognostic value of renal dysfunction (RD) in patients with pulmonary embolism (PE) of the Russian population, as well as to determine the RD significance as a marker that improves the predictive ability of current risk stratification systems.Material and methods. From April 2018 to April 2019, patients hospitalized due to PE were sequentially included in the Russian multicenter observational prospective registry SIRENA. RD was diagnosed at a glomerular filtration rate (GFR) <60 ml/ min/1,73 m2. Risk of early (hospital or 30-day) death was stratified in accordance with the current 2019 ESC Clinical Guidelines. During the study, we analyzed inpatient mortality and complication rate.Results. A total of 604 patients (men, 293 (49%); women, 311 (51%)) were in the study. RD was detected in 320 (53%) patients, while severe dysfunction — in 63 (10%) ones. In addition, 71 (12%) patients had high death risk, 364 (61%) — intermediate, 164 (27%) — low. During hospitalization, 107 (18%) patients died, including 32% from the high-risk group, 20% — moderate, and 7% — low. RD in the deceased patients was diagnosed more often, while GFR <50 ml/min/1,73 m2 reliably predicted hospital mortality (sensitivity, 67%; specificity, 72%; AUC=0,72; p<0,001). In patients with simplified Pulmonary Embolism Severity Index (sPESI) of 0 and ≥ 1, the presence of RD led to at least a 2-fold increase in mortality. Multivariate Cox regression revealed that RD is a predictor of in-hospital mortality (hazard ratio (HR), 3,41; 95% confidence interval (CI): 2,15-5,41; p<0,001), regardless of the presence of death risk reclassifies, such as high troponin (HR, 1,31; 95% CI: 0,80-2,14; p=0,28) and right ventricular dysfunction (HR, 1,23; 95% CI: 0,74-2,04; p=0,42).Conclusion. In patients with PE of the Russian population, there is a high incidence of RD, which is diagnosed in every second patient and is severe in 10% of cases. The presence of RD is associated with a significant increase in in-hospital mortality, while the risk of death increases with a decrease in GFR. The addition of RD, considered as a decrease in the estimated GFR <60 ml/min/1,73 m2, to the sPESI improves risk stratification and allows identification of patients at high risk of in-hospital death.