Изучено состояние показателя васкуло-эндотелиального фактора роста (ВЭФР) у больных ревматоидным артритом (РА) в зависимости от активности воспалительного процесса, клинической формы, рентгенологической стадии, длительности заболевания, а также его динамика под влиянием фармакотерапии. У больных РА отмечается увеличение уровня провоспалительного цитокина ВЭФР крови по сравнению с нормой. По мере нарастания степени активности заболевания зафиксировано повышение ВЭФР крови. В динамике через 3 мес наряду с положительным клиническим эффектом у больных РА, под влиянием фармакотерапии преднизолоном в сочетании с метотрексатом и аторвастатином, имеет место достоверное снижение уровня ВЭФР крови, в отличие от пациентов, в схему лечения которых не был включен аторвастатин. Включение в комплекс лечения аторвастатина оказывает более выраженный клинический эффект, так как аторвастатин обладает противовоспалительным, иммуномодулирующим эффектом. Для увеличения эффективности фармакотерапии рекомендуется включение аторвастатина в комплексную терапию РА.

Резюме. У больных ревматоидным артритом повышено содержание фактора некроза опухоли-α и интерферона-γ крови по сравнению с нормой. Увеличение уровня фактора некроза опухоли-α отмечается по мере роста активности воспалительного процесса, а также у больных с внесуставными проявлениями заболевания. Концентрация интерферона-γ достоверно связана с активностью воспалительного процесса и продолжительностью ревматоидного артрита более 1 года. Содержание фактора некроза опухоли-α и интерферона-γ крови взаимосвязано с суставным синдромом и функциональным статусом больных ревматоидным артритом.

Results Plasma concentrations of TGFb1 were significantly elevated in RA patients compared to OA patients (7.31 ± 1.10 ng/ ml vs. 4.11 ± 0.35 ng/ml, mean ± SEM, p < 0.05), the other two isoforms did not show differences. Concentrations of TGFbs isolated from bone were strongly associated with each other with a predominance of TGFb1 >TGFb2 >TGFb3.Although the concentrations of TGFb1 in bone were slightly elevated in the RA group compared to the OA group (0.49 ± 0.07 vs. 0.38 ± 0.04 ng/mg bone powder) no significant differences were found. No association was found for TGFb levels in peripheral blood and in the corresponding bone extracts. The highest concentrations of TGFb1 from bone were found in patients with reduced bone mineral density. A strong negative correlation was found between bone TGFb1 levels and T-score values (r = -0.479, p = 0.002). Conclusion The finding of elevated TGFb1 concentrations in bone samples from patients with osteoporosis is in contrast to earlier findings, which suggest a protective effect of TGFb against matrix degradation. In this study the highest concentrations of extractable TGFb1 were found in RA patients with high bone loss. Thus it may be possible that more proinflammatory features of TGFb are important in bone metabolism, such as the stimulation of IL-6 as described for primary rat osteoblasts. The quantification of total TGFb in the bone matrix may not sufficiently describe the situation in vivo. Post translational processes like activation of the latent TGFb and its availability determine the biological effects of this regulatory cytokine.

NCBI). mRNA expression of distinct clones were confirmed by RT-PCR. Moreover, in situ hybridization showed that distinct genes, such as Fbx3 and S100A4, were also expressed on synovial tissues from patients with RA but not from non-RA patients, suggesting that these molecules may contribute to the pathogenesis of RA. Conclusion In this study, a number of molecules, including several novel genes, were isolated from RA-SF using suppression subtraction hybridization. The expression of these molecules may be involved in synovial activation in the pathogenesis of RA. *K. Masuda is supported by Japan Rheumatism Foundation.