Вступ. В останні місяці, у зв’язку з війною на території України, значно зросла кількість людей, які тривалий час перебували в малорухомому положенні й у стресовому стані. Провідною ланкою виникнення будь-якої патології залишається розвиток оксидативного стресу, що впливає на появу порушень серцево-судинної системи. Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця щурів при розвитку іммобілізаційного стресу. Методи дослідження. Досліди виконано на 60 безпородних щурах-самцях масою 180–210 г. Тварин поділили на 5 груп: контроль, стрес 1 добу, стрес 2 доби, стрес 3 доби, стрес 4 доби. Стрес моделювали шляхом одногодинної іммобілізації щурів спинкою донизу. Дослідження тварин у кожній групі проводили в контролі, через 1 добу після останньої іммобілізації. Під тіопентал-натрієвим наркозом здійснювали забір серця, в гомогенаті якого визначали вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазну і каталазну активність. Результати й обговорення. У щурів-самців через 1 добу після одноразового епізоду стресу, порівняно з контролем, відмічено підвищення концентрації дієнових кон’югатів на 41,4 % (p<0,001), ТБК-активних продуктів – на 21,1 % (p<0,01), зростання супероксиддисмутазної активності на 38,5 % (p<0,001), каталазної – на 68,5 % (p<0,001). Збільшення вмісту дієнових кон’югатів і ТБК-активних продуктів спос­терігали через 2 і 3 доби стресу, але показники знижувалися після 4 іммобілізацій. Зростання супероксиддисмутазної і каталазної активності відзначено через 2 доби стресу, але показники зменшувалися через 3 доби, збільшувалися через 4 доби порівняно з попереднім терміном. Висновки. Розвиток оксидативного стресу в серці щурів при іммобілізаійному стресі залежить від кількості стресових епізодів. При триразових одногодинних іммобілізаціях у щурів-самців розвивається дистрес, при одно- і дворазових – еустрес.

Вступ. В останні місяці, у зв’язку з війною на території України, значно зросла кількість людей з пораненнями та, як наслідок, крововтратою. Вивчення механізмів ушкодження внутрішніх органів у ранні та пізні терміни після крововтрати є актуальним питанням. Провідною ланкою розвитку патології залишається розвиток оксидативного стресу, що впливає на розвиток серцево-судинної патології. Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця щурів різної статі в різні періоди після крововтрати. Методи дослідження. Досліди виконано на 70 безпородних щурах різної статі масою 190–230 г. Тварин поділили на 2 групи: контроль, крововтрата. Крововтрату моделювали під тіопентал-натрієвим наркозом шляхом пересікання стегнової вени (20 % від обʼєму циркулюючої крові). Забій щурів проводили в контролі, через 1, 7, 14 і 28 діб після моделювання крововтрати. Здійснювали забір серця, в гомогенаті якого визначали вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазну і каталазну активність. Виконували морфологічне дослідження міокарда в препаратах, зафарбованих за Гейденгайном. Результати й обговорення. У контролі в щурів-самців відзначено вищі значення дієнових кон’югатів і ТБК-активних продуктів та нижчі показники супероксиддисмутазної і каталазної активності. Відмічено активацію процесів пероксидного окиснення ліпідів у динаміці спостереження за щурами після крововтрати, що було найбільш виражено через 1 добу. В самців продукти пероксидного окиснення ліпідів переважали протягом усього експерименту. Активність антиоксидантів була найменшою також через 1 добу, відновлення спостерігали в самиць через 14 діб, а в самців – через 28. Висновки. Розвиток оксидативного стресу в серці щурів при крововтраті залежить від вихідної активності антиоксидантної системи і статі. Більш виражені ушкоджувальні зміни відмічено у самців. Вища активність антиоксидантів запобігає значному ушкодженню міокарда.

Вступ. Останнім часом значно зросла кількість людей з політравмами, але й скелетна травма залишається на часі. Для чоловіків із політравмами характерний більш високий ризик у всіх клініко-нозологічних групах порівняно з жінками. Провідною ланкою розвитку патології залишається оксидативний стрес, що впливає на розвиток серцево-судинної патології. Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця щурів різної статі в різні періоди розвитку скелетної травми. Методи дослідження. Досліди виконано на 80 безпородних щурах різної статі масою 180–220 г. Тварин поділили на 2 групи – контроль, скелетна травма. Травму щурам наносили під тіопентал-натріє­вим наркозом шляхом однократного дозованого удару по правому стегну. Забій тварин проводили в контролі, через 1, 7, 14 і 28 діб після моделювання травми. Здійснювали забір серця, в гомогенаті якого визначали вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазну і каталазну активність. Проводили морфологічне дослідження міокарда у препаратах, зафарбованих за Гейденгайном. Результати й обговорення. У контролі в самців, порівняно із самицями, переважали продукти пероксидного окиснення ліпідів, але супероксиддисмутазна і каталазна активність була нижчою. Протягом експерименту відмічено зростання показників дієнових кон’югатів і ТБК-активних продуктів більшою мірою у самців, при цьому супероксиддисмутазна і каталазна активність залишалася вищою в самиць. Висновки. Розвиток оксидативного стресу в серці щурів при скелетній травмі залежить від вихідної активності антиоксидантної системи і статі. Більш виражені пошкоджувальні зміни відмічено у самців. Вища активність антиоксидантів запобігає значному пошкодженню міокарда.

Вступ. Однією з причин розвитку серцево-судинної патології є стреси, при яких виділяється надмірна кількість катехоламінів, що спричинюють розвиток патології. Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця щурів-самців з різною руховою активністю при адреналіновому пошкодженні міокарда. Методи дослідження. Досліди виконано на безпородних щурах масою 180–220 г. Відбір тварин за руховою активністю здійснювали методом “відкрите поле”. Забій тварин проводили через 1 і 24 год після ін’єкції адреналіну, визначали вміст дієнових кон’югатів (ДК), ТБК-активних продуктів (ТБК-ап), окисномодифікованих протеїнів (ОМП), супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну (Кат) активність. Проводили морфологічне дослідження міокарда у препаратах, забарвлених за Гейденгайном. Результати й обговорення. У контролі у високоактивних самців, порівняно з низькоактивними, переважали продукти пероксидного окиснення ліпідів (ДК, ТБК-ап) і ОМП, також вищою була СОД і Кат активність. На початку розвитку адреналінового пошкодження міокарда в усіх тварин зріс вміст ДК, ТБК-ап, ОМП, причому він залишався більшим у високоактивних щурів. Зростала активність антиоксидантів. Причому різниці в CОД активності між двома групами тварин не спостерігали, а Кат активність була вищою у низькоактивних самців. Кількість некрозів виявилася більшою у щурів з високою руховою активністю. Через 24 год після введення адреналіну відмічено подальше зростання вмісту ДК, ТБК-ап, ОМП порівняно з контролем і попереднім терміном дослідження. Також відзначено зменшення антиоксидантної активності, що не відрізнялося від показників контрольних тварин, але тільки у самців з низькою руховою активністю. У щурів з низькою руховою активністю активність антиоксидантів перевищувала значення контролю, а також була більшою, ніж через годину після введення адреналіну, та вищою, ніж у тварин з високою руховою активністю. Зміни показників, що вказували на розвиток пошкодження, були достовірно більшими у тварин з високою руховою активністю. Висновки. Розвиток адреналінового пошкодження серця залежить від рухової активності тварин. Більш виражену різницю відмічали протягом усього експерименту. Вища активність антиоксидантів запобігає значному пошкодженню міокарда.