Резюме. Метаболічні порушення, що виникають при нефропатії, супроводжуються продукцією вільних радикалів, що призводить до структурно-функціональних порушень клітинних мембран різних органів і систем, у тому числі й печінки. Гідроген сульфід (H2S) – це газотрансмітер і важлива сигнальна молекула, що регулює безліч фізіологічних та патофізіологічних процесів. Мелатонін, як гормон епіфіза, володіє імуностимулюючими, детоксикаційними та антиоксидантними властивостями. Однак залишаються нез’ясованими всі механізми дії мелатоніну, зокрема його вплив на систему гідроген сульфіду при нефропатії. Мета дослідження – з’ясувати вплив мелатоніну на стан системи гідроген сульфіду в печінці щурів за умов експериментальної нефропатії. Матеріали і методи. Експеримент проведено на 84 нелінійних щурах-самцях масою 0,16–0,18 кг. Експериментальну нефропатію моделювали за допомогою одноразового внутрішньочеревного введення фолієвої кислоти в дозі 250 мг/кг маси тіла. Мелатонін вводили інтрагастрально упродовж 7-ми днів після моделювання нефропатії в дозі 10 мг/кг. У постмітохондріальній фракції печінки щурів визначали продукцію та концентрацію гідроген сульфіду, а також активність H2S-генеруючих ензимів: цистатіонін-γ-ліази (CSE), цистатіонін-β-синтази (СBS) та цистеїнамінотрансферази (САТ). Результати. При експериментальній нефропатії встановлено зниження продукції та концентрації H2S на 27,9 % і 45,2 % відповідно, а також зниження активності H2S-продукуючих ензимів: CSE – на 31,7 %, СBS – на 32,1 % та САТ – на 32,7 % відповідно порівняно з групою контрольних тварин. Введення мелатоніну сприяло підвищенню H2S-продукції та концентрації на 20,9 % і 33,0 %,  а також активності H2S-продукуючих ензимів СBS та САТ на 23,7 % і 25,4 % відповідно, порівняно з показниками тварин із нефропатією, але все ще достовірно відрізнялося від показників контрольних тварин. Висновки. Нефропатія призводить до зниження концентрації та продукції Н2S у печінці щурів, через пригнічення H2S-продукуючої активності ензимів, що генерують Н2S. Введення мелатоніну сприяло підвищенню вмісту гідроген сульфіду як за рахунок підвищення активності СВS та САТ, так, ймовірно, і за рахунок безпосередньої участі мелатоніну в знешкодженні вільних радикалів та зниженні окиснювальної модифікації протеїнів, зокрема і досліджуваних ензимів.

Вступ. Окиснювальний стрес залучений у патогенез різноманітних захворювань, включаючи гостре і хронічне ушкодження нирок, та характеризується підвищенням внутрішньоклітинного рівня активних форм оксигену. Це відіграє важливу роль у розвитку нефропатії та є потенційною ціллю для терапевтичного втручання. В останні роки актуальне також вивчення ролі Н2S у підтриманні окисно-відновного гомеостазу та впливу на активність антиоксидантного захисту. Одним із найбільш поширених антиоксидантів є мелатонін. Він здатний перехоплювати вільні радикали та стимулювати активність антиоксидантних ензимів. Однак залишаються нез’ясованими механізми його впливу на вміст Н2S та антиоксидантну систему крові при нефропатії. Мета дослідження – з’ясувати вплив мелатоніну на стан біохімічних показників, оксидантної та антиоксидантої систем і рівень гідроген сульфіду в крові щурів за умов експериментальної нефропатії. Методи дослідження. Експеримент проведено на 127 нелінійних щурах-самцях масою 0,16–0,18 кг. Експериментальну нефропатію моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення фоліє­вої кислоти в дозі 250 мг/кг маси тіла. Мелатонін вводили інтрагастрально впродовж 3 та 7 днів після моделювання нефропатії в дозі 10 мг/кг. У плазмі крові визначали вміст сечовини, креатиніну, ТБК-активних продуктів, карбонільних похідних протеїнів нейтрального (ОМП370) та основного (ОМП430) характеру, церулоплазміну, SH-груп і Н2S, у гемолізаті еритроцитів – активність каталази, супероксиддисмутази (SOD), глутатіонпероксидази (GPx) та глутатіон-S-трансферази (GST). Результати й обговорення. За умов нефропатії у крові щурів спостерігали підвищення концентрації сечовини, креатиніну, вмісту ТБК-активних продуктів, ОМБ370, ОМБ430, церулоплазміну та зниження активності антиоксидантних ензимів, таких, як каталаза, SOD, GPx, GST, а також вмісту SH-груп і Н2S. Ці зміни свідчили про порушення функціонального стану нирок, розвиток окиснювального стресу та виснаження антиоксидантного захисту. Введення мелатоніну впродовж 7 днів сприяло нормалізації показників, що характеризували функціональний стан нирок, оксидантний стан крові, та мало позитивний вплив на активність каталази, GPx, GST, рівень церулоплазміну, вміст SH-груп і Н2S. Висновок. Введення екзогенного мелатоніну в дозі 10 мг/кг упродовж 3 і 7 днів знижує прояви нефротичного синдрому та вільнорадикального окиснення біомолекул, а також має нормалізуючий вплив на антиоксидантну систему і вміст Н2S, що, ймовірно, зумовлено його здатністю нейтралізувати вільні радикали та активувати антиоксидантні ензими.