Changes in the Expression of Neurofilament Protein in the Rat Sensorimotor Cortex Induced by Microembolization of Blood Vessels: Effect of Immunomodulation

Yaremenko, L. M.; Grabovoy, A. N.

doi:10.1007/s11062-016-9576-8

Cited by 3 publications

(1 citation statement)

References 5 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Стрімке наростання експресії tau-білка в гост-рій фазі після ішемічної атаки свідчить про дезор-ганізацію цитоскелета нервових волокон [3,4] та, певною мірою, відображає явища аутонейротомії [10]. Поява tau-білка в перікаріонах нейроцитів може бути показником тяжкості дегенеративних процесів.…”

unclassified

Експресія Tau-Білку В Сенсомоторній Корі При Моделюванні Транзиторної Ішемії Та Імунокорекції

Yaremenko¹,

Shepelev²,

Grabovоy³

2018

ЗКЕМ

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

РЕЗЮМЕ.Ішемія головного мозку супроводжується дифузним пошкодженням структурних елементів нейронів. Одним із маркерів, який демонструє функціональні процеси в нервовій системі, є tau-білок.Мета дослідження -вивчити особливості експресії tau-білка в сенсомоторній корі за умов порушення кровопостачання та корекції нейродегенеративних змін імуномодуляцією.Матеріал і методи. При моделюванні транзиторної ішемії та корекції нейродегенеративних змін імунофа-ном був проведений експеримент на 150 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260-290 г. Були застосовані гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний та статистичний методи дослідження.Результати. Проведені спостереження показали, що порушення кровообігу у корі мозку призводять до зрос-тання експресії tau-білка в сенсомоторній корі. Виразність цих змін залежить від ступеня порушення кровообігу, що непрямим шляхом підтверджується наявністю змін експресії tau-білка в контрлатеральній півкулі.Стрімке наростання експресії tau-білка в гостру фазу після ішемічної атаки свідчить про дезорганізацію цито-скелета нервових волокон та, певною мірою, відображає явища аутонейротомії. Поява tau-білка в перикаріонах нейроцитів може бути показником тяжкості дегенеративних процесів. Виявлення tau-білка в тілах гліоцитів може бути розцінено як явища фагоцитозу продуктів розпаду.Застосування імунофану, який має певний нейропротекторний ефект, показало його здатність зменшувати індуковане ішемією підвищення експресії tau-білка. Це може бути пояснено як імунорегулюючими властивостями цього пептиду (аргініл-альфа-аспартил-лізил-валіл-тирозил-аргінін), так і його детоксикаційною дією, блокуванням вільнорадикальних процесів перекисного окиснення, запобіганням пошкодженню лімфоцитів та гранулоцитів, що беруть участь у нейрозапаленні.Висновки. Транзиторне порушення кровопостачання сенсомоторної кори великих півкуль призводить до зростання в ній експресії tau-білка, повного відновлення якої не відбувається навіть через 3 місяці після ішемічної атаки. Дисциркуляторні зміни у мозку, що виникають при мобілізації або перевʼязуванні сонної артерії з боку операції, а також ті, що виникають у контрлатеральній півкулі мозку, призводять до незначного, але на певному етапі статистично значущого підвищення експресії tau-білка.Застосування імунофану при порушенні кровопостачання мозку призводить до менш виразного зростання експресії tau-білка в сенсомоторній корі.КЛЮЧОВІ СЛОВА: ішемія мозку; tau-білок; імуномодуляція.Вступ. Перебіг ішемічного інсульту супрово-джується багатовекторним дифузним пошкоджен-ням нервової тканини головного мозку [1]. Ре-зультатом цього є ушкодження тіл та деструкція відростків нейрона, зокрема аксона, що характе-ризується виходом аксоплазми в тканину [2]. Од-ним із факторів, що моделює стабільність мікро-трубочок аксонів, є tau-білок [3,4].Ушкодження гематоенцефалічного барʼєру веде до порушення його проникності й за цих умов імунна система отримує доступ до нервової тканини, унаслідок чого виникають аутоімунні процеси, які є додатковим фактором пошкоджен-ня мозку та перешко...

show abstract

unclassified

Експресія Tau-Білку В Сенсомоторній Корі При Моделюванні Транзиторної Ішемії Та Імунокорекції

Yaremenko¹,

Shepelev²,

Grabovоy³

2018

ЗКЕМ

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Expression of Cytoskeletal Proteins in Neurons of the Rat Sensorimotor Cortex upon Hypoperfusion of the Brain and Sensitization by Cerebral Antigen

2022

View full text Add to dashboard Cite

Expression of NF-L protein in the sensorimotor cortex during the modeling of transient ischemia against the background of sensitization by brain antigen and immunocorrection of the changes

et al. 2018

View full text Add to dashboard Cite

1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, м. Київ, Україна, 2 Національний інститут раку, м. Київ, Україна Мета роботи -вивчити рівень експресії білка NFР-L у сенсомоторній корі головного мозку щурів при моделюванні транзиторної ішемії на тлі сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції імунофаном змін, що виникли.Матеріали та методи. Здійснили експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260-290 г. Застосували гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний і статистичний методи дослідження.Результати. Показано, що сенсибілізація мозковим антигеном викликає дифузні дегенеративні зміни в корі головного мозку та зниження експресії NFР-L. Це зумовлює посилення виразності ураження мозку при гострому порушенні кровообігу порівняно з тим, коли сенсибілізацію не здійснювали. У відновлювальний період після транзиторної ішемічної атаки виявили значно менше, ніж за відсутності сенсибілізації, округлих тілець із порівняно високим рівнем експресії NFР-L, котрі кваліфікували як колби (конуси) росту нервових волокон. Це дає змогу стверджувати: сенсибілізація мозковим антигеном затримує регенерацію нервових волокон, що є важливим компонентом компенсаторно-відновлювальних процесів у корі мозку після ішемічної атаки. Імунофан за умов моделювання комбінованого імунно-судинного ураження мозку виявив протекторні властивості та зменшував виразність зниження експресії NFР-L. Ці ефекти імунофану, особливо у відновлювальний період після ураження мозку, пов'язуємо з його імуномодулювальним ефектом. Останнє підтверджується зіставленням динаміки відновлення експресії NFР-L в ураженій і контрлатеральній півкулі, яка зазнавала імунного ушкодження, а ішемія була відсутня.Висновки. Сенсибілізація мозковим антигеном призводить до дифузних дегенеративних змін у корі великого мозку, які супроводжуються зниженням експресії NFР-L. Попередня сенсибілізація мозковим антигеном при гострому порушенні мозкового кровообігу призводить до посилення виразності ураження мозку й зниження експресії NFР-L, уповільнює та змінює динаміку її відновлення. Ефектом застосування імунофану є зменшення змін експресії NFР-L у сенсомоторній корі, викликаних як при сенсибілізації мозковим антигеном, так і при її комбінації з транзиторним порушенням мозкового кровотоку.

show abstract

Changes in the Expression of Neurofilament Protein in the Rat Sensorimotor Cortex Induced by Microembolization of Blood Vessels: Effect of Immunomodulation

Cited by 3 publications

References 5 publications

Експресія Tau-Білку В Сенсомоторній Корі При Моделюванні Транзиторної Ішемії Та Імунокорекції

Експресія Tau-Білку В Сенсомоторній Корі При Моделюванні Транзиторної Ішемії Та Імунокорекції

Expression of Cytoskeletal Proteins in Neurons of the Rat Sensorimotor Cortex upon Hypoperfusion of the Brain and Sensitization by Cerebral Antigen

Expression of NF-L protein in the sensorimotor cortex during the modeling of transient ischemia against the background of sensitization by brain antigen and immunocorrection of the changes

Contact Info

Product

Resources

About