Chronic cerebral ischemia, neuroplasticity, possibilities of therapy

Abstract

Церебральные сосудистые заболевания относятся к группе социально значимых вследствие широкого распро-странения нарушений мозгового кровообращения, посто-янного роста заболеваемости, высокого процента летально-сти и инвалидизации пациентов. Это делает весьма актуаль-ной проблему изучения этих заболеваний [1][2][3].Хроническая ишемия мозга (ХИМ), или дисциркуля-торная энцефалопатия (ДЭП), -синдром прогрессирующе-го многоочагового или диффузного поражения головного мозга, клинически проявляющийся неврологическими и эмоциональными нарушениями, обусловленный хрониче-ской сосудистой мозговой недостаточностью и/или повтор-ными эпизодами острых нарушений мозгового кровообра-щения [4,5]. ХИМ -один из наиболее частых клинических синдромов в отечественной неврологии. По данным профи-лактических осмотров населения, ХИМ выявляется даже у 20-30% лиц трудоспособного возраста.П а т о г е н е з Х И М В условиях хронической гипоперфузии мозга, кото-рая является основным патогенетическим звеном ХИМ, механизмы компенсации могут истощаться, энергетиче-ское обеспечение мозга становится недостаточным, в ре-зультате сначала развиваются функциональные расстрой-ства, а затем -и необратимые морфологические измене-ния мозга, приводящие к появлению очаговых неврологи-ческих симптомов и когнитивных нарушений. В настоя-щее время в целом сформировано представление о много-факторном механизме развития сосудистой мозговой не-достаточности [1,6]. При ишемии мозга (как острой, так и хронической) развивается каскад биохимических процес-сов, включающих нарушения мембранной целостности и ионного транспорта, прогрессирующий протеолиз, рас-стройства функционального необходимого взаимодейст-вия нейромедиаторов, происходит индукция апоптиче-

Rehabilitation in acute stroke from the point of view of evidence-based medicine: possibilities of drug treatment

“…Церебролизин. Потенцирование репаративных процессов и нейропластичности при инсульте на фоне лечения мультимодальным препаратом церебролизин, во-первых, обусловлено подавлением широкого спектра патологических процессов (эксайтотоксичность, формирование свободных радикалов, активация микроглии, нейровоспаление и апоптоз), а во-вторых, нейротрофическим действием за счет усиления нейронального спраутинга, улучшения выживаемости клеток и стимуляции нейрогенеза [32][33][34]. Данные эффекты реализуются в уменьшении объема инфаркта мозга и улучшении функционального восстановления, что показано в экспериментальных исследованиях с окклюзией средней мозговой артерии [32].…”

Neuroprotective therapy in acute ischemic stroke

“…Нейропротективная активность Церебролизина обусловлена подавлением спектра патологических процессов: эксайтотоксичности, формирования свободных радикалов, активации микроглии и нейровоспаления, а также апоптоза. Кроме того, препарат обладает нейротрофическим действием за счет облегчения нейронального спраутинга, улучшения выживаемости клеток и стимуляции нейрогенеза [78][79][80]. Данные эффекты реализуются в уменьшении объема инфаркта мозга и улучшении функционального восстановления в экспериментальных исследованиях с окклюзией средней мозговой артерии [81,82].…”