Interferon titer and the 2',5'-oligoadenylate-synthetase activity in rat thymus lymphocytes in conditions of Omeprazol-caused hypergastrinemia

Abstract

The aim of this work was the determination of rat thymocytes response to hypergastrinemia evoked by hypoacidity and multiprobiotic «Symbiter® acidophilic concentrated» (symbiter) treatment via the estimation of the interferon (IFN) titer and 2', 5'-oligoadenylate (OA)-synthetase activity in lymphocytes. 2', 5'-OA-synthetase is the IFN-induced enzyme. Methods. The micromethod of IFN titer determination by antiviral activity, spectrophotometrical method of 2', 5'-OA-synthetase activity determination. Results. It was shown that the IFN production by cultivated thymocytes is amplified while the 2', 5'-OA-synthetase activity decreases in these cells in conditions of hypoacidity caused by the 28-days omeprazol treatment. The treatment of animals by symbiter against a background of hypoacidity causes the augmentation of IFN production by thymocytes, but does not stimulate the 2', 5'-OA-synthetase activity. The IFN production by thymocytes in response to IFN inducers (PHA and cycloferone) in vitro is intensified comparatively to the control at hypoacidity and symbiter treatment. Conclusions. The multiprobiotic symbiter exhibits interferonogenic properties. The IFN synthesis in response to induction in vitro is intensified in comparison with healthy animals at both hypoacidity and symbiter treatment while the 2', 5'-OA-synthetase acivity in thymocytes decreases

Cytokines profile in knee cartilage of rats during monoiodoacetate-induced osteoarthritis and administration of probiotic

“…IFN-γ is stable and active at low concentrations in extracellular media, whereas isolated lytic granules have a very weak lytic capacity [44]. We have previously shown that the administration of PB to rats on the background of hypoacidity causes increased production of IFN by thymocytes and splenocytes [45,46]. IFN-γ plays important role in the development of RA, whereas the data on the rodent models of OA are controversial [47].…”

Influence of oxidative stress on the level of genes expression TGFB1 and HGF in rat liver upon long-term gastric hypochlorhydria and administration of multiprobiotic Symbiter

“…Гіпоацидність шлункового соку має багатофакторну етіологію: вона супроводжує низку захворювань (атрофічний гастрит, рак шлунка, інфекція H. pylori, авто імуні порушення), розвивається в процесі старіння та є результатом прийому фармакологічних препаратів, які блокують кислотну секрецію шлунка [3][4][5]. Пригнічення кислотоутворюючої функції шлунка призводить до порушення травлення, гіпергастринемії, колонізації травної систе-ми патогенною мікрофлорою та формування резервуарів ендогенної інфекції, і як наслідок до розвитку запальних процесів у шлунково-кишковому тракті (ШКТ) [6][7][8]. У деяких дослідженнях показано, що за умов тривалого перебігу дисбіозу кишечника зростає ризик розвитку метаболічних захворювань печінки та ураження позапечінкової біліарної системи, таких як неалкогольний стеатоз, стеатогепатит, неспецифічний реактивний гепатит, внутрішньопечінковий інтралобулярний холестаз, печінковоклітинна дисфункція, запальні процеси та дискинетичні порушення позапечінкового біліарного тракту [9,10].…”