Mecanismo De Infección Y Transformación Neoplásica Producido Por Virus Papiloma Humano en El Epitelio Cervical

Abstract

RESUMENSe presenta una revisión bibliográfica del mecanismo de infección y transformación neoplásica producida por el virus papiloma humano, de alto riesgo oncogénico, en el epitelio cervical. Se expone la interacción cápside receptor, internalización celular, expresión de genes tempranos, integración del genoma viral al de la célula huésped y algunos mecanismos vinculados a la proliferación y desarrollo neoplásico. PALABRAS CLAVES: Virus papiloma humano, infección cervical, transformación neoplásica SUMMARYA bibliographical revision of the infection mechanism and neoplastic transformation produced by human papilloma virus of high risk in cervical epithelium is presented. The capside receptor interaction, internalization, early genes expression, integration of genoma to the host cell and mechanisms associated to the cell multiplication and neoplastic growth is described.

Presencia del virus del papiloma humano y del virus de Epstein-Barr en biopsias de cáncer de mama como posibles factores de riesgo

“…Los genotipos de alto riesgo 16 y 18 están asociados con un crecimiento acelerado de las células epiteliales cervicales, ya que tienden a integrarse en el genoma y conducir a la proliferación celular descontrolada debido a la inhibición de la función de las proteínas celulares p53 y pRb 36 . En este trabajo encontramos que, del 57.1% de las pacientes infectadas por VPH 16 o 18, el 75% tenían reportada en la historia clínica una alta expresión del marcador de proliferación celular Ki67, mientras que en el resto de las pacientes infectadas con otros genotipos virales (6, 11, 52 y 56) solo una de seis pacientes tenía reportada sobreexpresión de Ki67, lo que sugiere que la presencia de los genotipos de alto riesgo (16 y 18) puede conducir a una proliferación celular descontrolada en el tejido mamario.…”

Vacuna contra virus del Papiloma Humano: Análisis de esquemas de dos dosificaciones

“…Se han reconocido cerca 130 serotipos distintos de VPH, que se pueden clasificar como precursores de lesiones benignos y precursores de lesiones malignas, este segundo grupo como fue mencionado con anterioridad representa cerca del 70% de las infecciones causadas por los seroti- El VPH es capaz de desarrollar una infección crónica evadiendo el sistema inmune, para comprender como es que el virus logra eludir la activación del sistema inmune del hospedero es necesario conocer el ciclo de vida del virus 13 . Este se inicia con la infección casi de manera exclusiva de los queratinocitos basales, células que de forma natural se diferencian y mueren sin necesidad de que el virus active mecanismos de citolisis o necrosis 14 .…”

“…Este se inicia con la infección casi de manera exclusiva de los queratinocitos basales, células que de forma natural se diferencian y mueren sin necesidad de que el virus active mecanismos de citolisis o necrosis 14 . La invasión de los queratinocitos basales se consigue como consecuencia de su exposición durante la actividad sexual, producto de los microtraumas que se generan en el epitelio genital, principalmente en la zona de transformación 13 . Una vez que entran en contacto los receptores de las células basales con los productos de la cápside viral, se produce la internalización del virus hacia el citoplasma, sitio donde se fragmentan las proteínas virales, formando monómeros capaces de atravesar los poros nucleares de las células basales.…”

“…Se conoce que la enzima E1 forma dímeros con la proteína E2 fosforilada, este dímero constituye el complejo de iniciación que se une a la región promotora del gen TATAbox, induciendo inhibición en la transcripción de los genes que codifican para las proteínas E6 y E7. Además, en la literatura se describe el papel de E2 en la activación de la proteína p53, detención del ciclo celular en G1 y apoptosis 13 .…”

“…En este paso, se pierde la inhibición sobre región promotora inducida por el dímero E1-E2, que impedía la síntesis de las proteínas E6 y E7. A causa de la pérdida del efecto protector del p53 por activación de la proteína E6, se da inicio a una mayor amplificación del ADN viral mutado, con la consecuente proliferación de células infectadas, que finalmente culminará con la generación de lesiones de características neoplásicas 13 .…”